采用干擾素α-2b（IFN-α-2b）及早治療急性丙肝， 能夠使幾乎全部患者不發(fā)生慢性丙肝。迄今為止，尚無資料探討急性丙肝患者進(jìn)行干擾素（IFN）治療的長期預(yù)后。

     德國漢諾威醫(yī)學(xué)院的Heiner Wedemeyer博士及其同事對31例成功接受干擾素治療的急性丙肝患者進(jìn)行平均135周（52-224周）的隨訪，評價(jià)了他們的臨床、病毒學(xué)、免疫學(xué)長期預(yù)后。

     無患者出現(xiàn)肝病的臨床表現(xiàn)。除1例患者外，其余患者的丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）水平均正常。即使采用高敏感性轉(zhuǎn)錄介導(dǎo)擴(kuò)增（TMA）法（界值：5-10 IU/mL）進(jìn)行檢測，血清丙肝病毒（HCV）RNA在全部隨訪期內(nèi)也均呈陰性。而且，進(jìn)行檢測的15例患者均未在外周血單個(gè)核細(xì)胞（PBMC）內(nèi)發(fā)現(xiàn)HCV RNA。采用SF-36問卷評價(jià)患者的全部生活質(zhì)量評分時(shí)，發(fā)現(xiàn)與德國參考對照人群無差異。利用體外干擾素γ（IFN-γ）ELISPOT分析法檢測發(fā)現(xiàn)，僅有35%的患者具有HCV特異性CD4+輔助性T細(xì)胞反應(yīng)，而5例HLA-A2陽性患者中的4例具有HCV特異性CD8+T細(xì)胞應(yīng)答。在治療期間與治療后，全部患者的抗HCV抗體水平均顯著降低。

      Wedemeyer博士等總結(jié)認(rèn)為，有癥狀的急性丙肝患者及早采用IFN-α-2b治療，能夠引起長期的病毒學(xué)、生物化學(xué)、臨床應(yīng)答�？笻CV體液免疫減弱與HCV特異性CD8+（不是CD4+）T細(xì)胞的出現(xiàn)，顯示了能夠被IFN治療顯著改變的T細(xì)胞和B細(xì)胞對HCV記憶的復(fù)雜性。