艾滋病這樣的性傳播疾病是有的比較復(fù)雜發(fā)病原因的，出現(xiàn)了艾滋病這樣的疾病我們需要重視做好積極的預(yù)防和治療，為了幫助人們有效地遠(yuǎn)離艾滋病疾病，下面小編就來(lái)為大家介紹艾滋病疾病的形成原因有什么，一起來(lái)看小編的詳細(xì)介紹。

一、 hiv感染對(duì)cd4t淋巴細(xì)胞的影響

hiv病毒為逆轉(zhuǎn)錄病毒，所以遺傳信息存在于兩個(gè)相同的rna單鏈模板中。該病毒能結(jié)合人類(lèi)具有cd4+受體的細(xì)胞，特別是和 cd4t輔助淋巴細(xì)胞相結(jié)合，還能與神經(jīng)細(xì)胞表面的半乳糖神經(jīng)酰胺結(jié)合，逆轉(zhuǎn)錄酶可將病毒rna逆轉(zhuǎn)錄為dna，然后dna再與人類(lèi)基因相整合。病毒dna序列被感染細(xì)胞及其子代細(xì)胞終身攜帶。

hiv進(jìn)入*后能選擇性地侵犯有cd4受體的淋巴細(xì)胞，以cd4t淋巴細(xì)胞為主。當(dāng)hiv的包膜蛋白gp120與cd4t淋巴細(xì)胞表面的cd4受體結(jié)合后，在gp41透膜蛋白的協(xié)助下，hiv的膜與細(xì)胞膜相融合，病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)病毒進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)后迅速脫去外殼，為進(jìn)一步復(fù)制作好準(zhǔn)備。最近研究表明，hiv進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)除cd4受體外，還需要細(xì)胞表面的蛋白酶同gp120的v3環(huán)發(fā)生相互作用才能完成。

hiv病毒在宿主細(xì)胞復(fù)制開(kāi)始，首先二條rna在病毒逆轉(zhuǎn)錄酶的作用下逆轉(zhuǎn)為dna，再以dna為模板，在dna多聚酶的作用下復(fù)制dna，這些dna部分存留在細(xì)胞漿內(nèi)。進(jìn)行低水平復(fù)制。部分與宿主細(xì)胞核的染色質(zhì)的dna整合在一起，成為前病毒，使感染進(jìn)入潛伏期，經(jīng)過(guò)2-10年的潛伏性感染階段，當(dāng)受染細(xì)胞被激活，前病毒dna在轉(zhuǎn)錄酶作用下轉(zhuǎn)錄成rna，rna再翻譯成蛋白質(zhì)。經(jīng)過(guò)裝配后形成大量的新病毒顆粒，這些病毒顆粒釋放出來(lái)后，繼續(xù)攻擊其他cd4t淋巴細(xì)胞。大量的cd4+t淋巴細(xì)胞被hiv攻擊后，細(xì)胞功能被損害和大量破壞是aids患者免疫功能缺陷的原因。

hiv感染cd4+t淋巴細(xì)胞后，首先引起細(xì)胞功能的障礙。表現(xiàn)有對(duì)可溶性抗原如破傷風(fēng)毒素的識(shí)別和反應(yīng)存在缺陷，雖然對(duì)有絲分裂原植物血凝素(pha)的反應(yīng)仍然正常。細(xì)胞因子產(chǎn)生減少，il-2r表達(dá)減少和對(duì)b淋巴細(xì)胞提供輔助能力降低等。當(dāng)hiv病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)大量繁殖，導(dǎo)致細(xì)胞的溶解和破裂。hiv在細(xì)胞內(nèi)復(fù)制后，以芽生方式釋出時(shí)可引起細(xì)胞膜的損傷。由于hiv可抑制細(xì)胞膜磷脂的合成從而影響細(xì)胞膜的功能，導(dǎo)致細(xì)胞病變。hiv還可以感染骨髓干細(xì)胞導(dǎo)致cd4+t淋巴細(xì)胞減少。

二、hiv感染對(duì)其他免疫細(xì)胞的影響。

hiv感染所致免疫功能的損害，不僅是cd4+t淋巴細(xì)胞被破壞，其他免疫細(xì)胞也不同程的受到影響。

(一)單核巨噬細(xì)胞：因其表面也具有cd4受體，所以也易被hiv侵犯，但其感染率遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于cd4+t淋巴細(xì)胞。研究發(fā)現(xiàn)被hiv感染的單核巨噬細(xì)胞有播散hiv感染的作用，它可以攜帶hiv進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。在腦細(xì)胞中受hiv感染的主要是單核 — 巨噬細(xì)胞，如小膠質(zhì)細(xì)胞。hiv感染的單核 — 巨噬細(xì)胞釋放毒性因子可以損害神經(jīng)系統(tǒng)。當(dāng)一定數(shù)量的單核 — 巨噬細(xì)胞功能受損時(shí)，就會(huì)導(dǎo)致機(jī)體抗hiv感染和其他感染的能力降低。并且cd4+t淋巴細(xì)胞功能受損，也和單核 — 巨噬細(xì)胞功能損害有關(guān)。

(二)cd8+t淋巴細(xì)胞：cd8+t淋巴細(xì)胞有對(duì)hiv特異的細(xì)胞溶解能力，在hiv感染初期，具有抑制病毒復(fù)制和傳播作用，當(dāng)cd8+t淋巴細(xì)胞功能受損時(shí)hiv感染者病情發(fā)展。在hiv感染的進(jìn)展期，hiv-1特異的細(xì)胞毒t淋巴細(xì)胞(ctl)的數(shù)目進(jìn)行性減少，說(shuō)明cd8+t淋巴細(xì)胞對(duì)hiv特異的細(xì)胞溶解活力的喪失，可能與ctl減少有部分關(guān)系。hiv選擇性變異和由于cd4+t淋巴細(xì)胞的破壞也是促使hiv特異性細(xì)胞溶解活力喪失的原因。

在看完小編的介紹之后，相信人們對(duì)于艾滋病疾病的形成原因已經(jīng)有了了解，能夠了解它的形成原因可以幫助人們做好對(duì)艾滋病預(yù)防，又可以幫助人們?cè)诨加邪�滋病疾病的時(shí)候能夠根據(jù)病因做好對(duì)癥治療，爭(zhēng)取早日康復(fù)。