流腦早期癥狀膜炎雙球菌入侵中樞神經(jīng)系統(tǒng)后，由于腫瘤壞死因子及內(nèi)毒素的釋放，引起電解質(zhì)、氨基酸和腦組織內(nèi)水含量增加，造成腦水腫，顱內(nèi)壓增高，眼眶內(nèi)的眼壓亦增加，液體積聚在晶狀體纖維之間，，可與高熱和皮疹同時(shí)存在。

如能及時(shí)經(jīng)眼科檢查發(fā)現(xiàn)，在使用特效抗生素的同時(shí)，用地塞米松靜滴或肌注，眼部并發(fā)癥是可以預(yù)防的。曾有報(bào)道1例3歲男孩，在發(fā)熱、嘔吐、意識(shí)模糊、皮疹、項(xiàng)強(qiáng)的同時(shí)發(fā)現(xiàn)雙側(cè)晶狀體混濁，腦脊液白細(xì)胞數(shù)13400×106/升，涂片和培養(yǎng)均證實(shí)是腦膜炎雙球菌引起，在選用氨基芐青霉素每天150毫克/公斤體重加氯霉素每天100毫克/公斤體重靜滴同時(shí)，肌注地塞米松每天0.3毫克八公斤體重，5天后改口服。患兒在癥狀改善同時(shí)病程第七天晶狀體變清，至第三周混濁完全消失。隨訪6月，雙眼一直正常。

我們對(duì)流腦病例進(jìn)行回顧性觀察，發(fā)現(xiàn)在1940一1950年間我國(guó)流腦致盲率可達(dá)1%，50年代后期的報(bào)告罕見。分析致盲原因，除未能及時(shí)有效治療外，眼晶狀體在校長(zhǎng)期持續(xù)眼內(nèi)高壓時(shí)發(fā)生晶狀體纖維分解缺乏，蛋白凝結(jié)，致晶狀體蛋白構(gòu)象發(fā)生變化，造成不可逆的白內(nèi)障，即永久性“眼瞎”。