說到肺結(jié)核我們大家都知道這種疾病，可是我們對這種疾病又了解多少呢?肺結(jié)核是一種傳染性疾病，所以我們大家不可忽視這個問題，應該多了解一些關(guān)于這種疾病的基本常識，那么肺結(jié)核是由什么原因引起的呢?讓我們專家來為大家詳細的介紹一下。

【發(fā)病原因】

結(jié)核菌屬于放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌，牛型 菌少有感染。結(jié)核菌形態(tài)細長彎曲，兩端鈍圓，無芽孢或莢膜，無鞭毛，長約1～5μm，寬0.2～0.5μm。在標本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈 狀。結(jié)核桿菌為需氧菌，在缺氧情況下不繁殖，但仍能生存較長時間。在良好的條件下，約18～24h繁殖一代，菌體脂質(zhì)成分約占其重量的1/4，染 色時呈耐酸性。結(jié)核菌對干燥和強酸、強堿的抵抗力很強，能較長期存在于外界環(huán)境中，在痰內(nèi)可存活20～30h，陰濕處存活6～8個月。但對濕熱的 抵抗力很低，煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結(jié)核菌株皆是專性寄生物，分別以人與牛類為天然儲存 宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強度的致病力。結(jié)核菌對藥物的耐藥性，可由菌群中先天耐藥菌發(fā)展而形成，也可由于在*中單獨使用一種抗 結(jié)核藥而較快產(chǎn)生對該藥的耐藥性，即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難，影響療效。結(jié)核桿菌長期接觸鏈霉素還可以產(chǎn)生依賴性，即所謂 賴藥性，但賴藥菌在臨床上很少見。

結(jié)核菌

屬放線菌目，分枝桿菌科的分枝桿菌屬，其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌，牛型感染少見。結(jié)核菌為需氧菌，不易染色，經(jīng)品紅加熱 染色后，即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色，故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強，在陰濕處能生存5個月以上;但在陽光曝 曬2小時，5%～12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2～12小時，70%酒精接觸2分鐘，或煮沸1分鐘，即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰 紙。結(jié)核菌生長緩慢，增殖一代需15～20小時，生長成可見的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。

結(jié)核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖類組成的復合成分，與其致病力、免疫反應有關(guān)。在*內(nèi)，脂質(zhì)能引起單核細胞 、上皮樣細胞及淋巴細胞浸潤而形成結(jié)核結(jié)節(jié);蛋白質(zhì)可引起過敏反應，中性粒細胞及單核細胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應(如凝集反應)。結(jié) 核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型，標準菌株H37Rv)為人類結(jié)核病的主要病原菌，人型與牛型菌形態(tài)相似，對豚鼠均有較強致病 力，但人型菌對家兔免疫致病力則遠較牛型菌為強。人型菌可產(chǎn)生煙酸，而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服， 可能引起腸道結(jié)核感染。

A群：生長繁殖旺盛，存在于細胞外，致病力強，傳染性大，多在疾病的早期活動性病灶內(nèi)、空洞壁內(nèi)或人洞內(nèi)，易被抗結(jié)核藥物所殺滅，尤以 異煙肼效果最好，起主要殺菌作用，鏈霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：為細胞內(nèi)菌，存在于巨噬細胞內(nèi)，細菌得到酸性細胞質(zhì)的保護能夠 生長，但繁殖緩慢，吡嗪酰胺在pH<5.5時，殺菌效果較好。C群：為偶爾繁殖菌，存在于干酪壞死灶內(nèi)，生長環(huán)境對細菌不利，結(jié)核菌常呈休眠狀態(tài) ，僅偶爾發(fā)生短暫的生長繁殖，僅對少數(shù)藥物如利福平敏感。B群與C群菌為頑固菌，常為日后復發(fā)的根源，僅暫時休眠，可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦 稱“持續(xù)存活菌”。D群：為休眠菌，病灶中有少量結(jié)核菌完全處于休眠狀態(tài)，無致病力及傳染性，對*無害。任何藥物對其作用，多數(shù)自然死亡 或被吞噬殺滅，很少復發(fā)。

上述按細菌生長繁殖分組對藥物選擇有一定指導意義。

在繁殖過程中，結(jié)核菌由于染色體基因突變而產(chǎn)生耐藥性。耐藥性是結(jié)核菌的重要生物學特性，關(guān)系到治療的成敗。天然耐藥菌繼續(xù)生長繁殖 ，最終菌群中以耐藥菌為主(敏感菌被藥物淘汰)，抗結(jié)核藥物即失效，此種因基因突變而出現(xiàn)的極少量天然耐藥菌(自然變異)，通常不致引起嚴重 后果。另一種發(fā)生耐藥性的機制是藥物與結(jié)核菌接觸后，有的細菌發(fā)生誘導變異，逐漸能適應在含藥環(huán)境中繼續(xù)生存(繼發(fā)耐藥)。在固體培養(yǎng)基中 每毫升含異煙肼(INH)1μg，鏈霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生長的結(jié)核菌分別稱為各該藥的耐藥菌。耐INH菌株對動物的致病力是顯著減弱 ，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，對RFP及INH同時耐藥的結(jié)核菌，其致病力降你較單一耐INH者更顯著。

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患者以往未用過某藥，但其痰菌對該藥耐藥，稱原始耐藥菌感染。長期不合理用藥，經(jīng)淘汰或誘導機制出現(xiàn)耐藥菌，稱繼發(fā)耐藥。復治患者中 很多為繼發(fā)耐藥病例。近年來對多種藥物耐藥結(jié)核菌日漸增多，成為臨床上很難治愈的病例。任何藥物聯(lián)合錯誤、藥物劑量不足、用藥不規(guī)則、中 斷治療或過早停藥等，均可導致細菌耐藥。發(fā)生耐藥的后果必然是近期治療失敗或遠期復發(fā)。因此避免與克服細菌耐藥，是結(jié)核病化學治療成功的 關(guān)鍵。

臨床上的陽性痰菌培養(yǎng)中約有5%為非結(jié)核分枝桿菌(除結(jié)核分枝桿菌與麻風分枝桿菌以外的分枝桿菌)，亦是抗酸桿菌，廣泛存在于自然界，當 機體免疫受損時，可引起肺內(nèi)及肺外感染，其臨床表現(xiàn)酷似結(jié)核病，但多數(shù)對抗結(jié)核藥耐藥。此種非結(jié)核分枝桿菌的生物學特性與結(jié)核菌不盡相同 ，例如能在28℃生長，菌落光滑，煙酸試驗陰性，耐藥接觸試驗陽性，對豚鼠無致病力等。

感染途徑

呼吸道感染是肺結(jié)核的主要感染途徑，飛沫感染為最常見的方式。傳染源主要是排菌的肺結(jié)核患者(尤其是痰涂片陽性、未經(jīng)治療者)的痰液。 健康人吸入患者咳嗽、打噴啑時噴出的飛沫而受感染。小于10μg的痰滴可進入肺泡腔，或因其重量輕而飄浮于空氣中較長時間，在室內(nèi)通風不良環(huán) 境中的帶菌飛沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途徑是經(jīng)消化道進入體內(nèi)。少量、毒力弱的結(jié)核菌多能被*免疫防御機制所殺滅。僅當受大 量毒力強的結(jié)核菌侵襲而機體免疫力不足時，感染后才能發(fā)病。其他感染途徑，如經(jīng)皮膚、泌尿生殖系統(tǒng)等，均很少見。

結(jié)核病的基本病理變化

*免疫力及變態(tài)反應性、結(jié)核菌入侵的數(shù)量及其毒力，與結(jié)核病變的性質(zhì)、范圍，從一種病理類型轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪活愋偷目赡苄耘c速度均有密切 關(guān)系。因此病變過程相當復雜，基本病理變化亦不一定全部出現(xiàn)在結(jié)核患者的肺部。

(一)滲出為主的病變

表現(xiàn)為充血、水腫與白細胞浸潤。早期滲出性病變中有嗜中性粒細胞，以后逐漸被單核細胞(吞噬細胞)所代替。在大單核細胞內(nèi)可見到吞入的 結(jié)核菌。滲出性病變通常出現(xiàn)在結(jié)核炎癥的早期或病灶惡化時，亦可見于漿膜結(jié)核。當病情好轉(zhuǎn)時，滲出性病變可完全消散吸收。

(二)增生為主的病變

開始時可有一短暫的滲出階段。當大單核細胞吞噬并消化了結(jié)核菌后，菌的磷脂成分使大單核細胞形態(tài)變大而扁平，類似上皮細胞，稱“類上 皮細胞”。類上皮細胞聚集成團，中央可出現(xiàn)朗漢斯巨細胞。后者可將結(jié)核菌抗原的信息傳遞給淋巴細胞，在其外圍常有較多的淋巴細胞，形成典 型的結(jié)核結(jié)節(jié)，為結(jié)核病的特征性病變，“結(jié)核”也因此得名。結(jié)核結(jié)節(jié)中通常不易找到結(jié)核菌。增生為主的病變多發(fā)生在菌量較少、*細胞介 導免疫占優(yōu)勢的情況下。

(三)變質(zhì)為主的病變(干酪樣壞死)

常發(fā)生在滲出或增生性病變的基礎上。若機體抵抗力降低、菌量過多、變態(tài)反應強烈，滲出性病變中結(jié)核菌戰(zhàn)勝巨噬細胞后不斷繁殖，使細胞 混濁腫脹后，發(fā)生脂肪變性，溶解碎裂，直至細胞壞死。炎癥細胞死后釋放蛋白溶解酶，使組織溶解壞死，形成凝固性壞死。因含多量脂質(zhì)使病灶 在肉眼觀察下呈黃灰色，質(zhì)松而脆，狀似干酪，故名干酪樣壞死。鏡檢可見一片凝固的、染成伊紅色的、無結(jié)核的壞死組織。

上面給我們大家詳細的介紹了肺結(jié)核是由什么原因引起的，對于我們來說有了一些了解和幫助吧，所以我們在平常的時候要多注意衛(wèi)生，不要和患有肺結(jié)核的病人親密接觸，如果發(fā)現(xiàn)有異常請及時到醫(yī)院進行檢查與治療，避免這種疾病給我們大家?guī)�來的危害�?/p>