關(guān)于牛皮癬的廣告和偏方滿大街都是，即使我們不知道它到底是種什么病，到通過這種宣傳，我們知道患有牛皮癬的病人承受著身體和精神上的痛苦，牛皮癬是一種常見且難以治愈的皮膚疾病，那么，是各種原因?qū)е屡Ｆぐ_呢?下面，我給大家一一介紹導(dǎo)致牛皮癬的原因。

1.遺傳因素：國(guó)外報(bào)告銀屑病有家族史者為10%∼80%，國(guó)內(nèi)調(diào)查約為32%。銀屑病與HLA抗原有一定相關(guān)性。國(guó)內(nèi)外多數(shù)研究報(bào)告尋常型銀屑病患者HLA-B13、HLA-B17、Bw57和Cw6等抗原頻率顯著增高。

2.免疫功能異常：下述結(jié)果表明免疫系統(tǒng)涉及本病的發(fā)生：①銀屑病與HLA有關(guān);②皮損內(nèi)存在許多T細(xì)胞;③朗格漢斯細(xì)胞和吞噬性巨噬細(xì)胞的數(shù)量及分布改變;④角朊細(xì)胞上的黏附分子表達(dá)為免疫依賴性;⑤銀屑病的療效主要在于影響皮膚免疫系統(tǒng)。

3.角朊細(xì)胞增殖異常：①銀屑病病變皮膚的表皮細(xì)胞周期(36h)比正常者(311h)縮短8倍多;②增殖細(xì)胞數(shù)量增加2倍多;③角質(zhì)細(xì)胞明顯變大、黏性增加，這可能是大鱗屑形成的直接原因。

4.介質(zhì)與蛋白酶：①白三烯(leukotriene，LT)：花生四烯酸代謝產(chǎn)物可引起典型的銀屑病損害，如炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和表皮增生。LTB4是中性粒細(xì)胞趨化因子，其在皮損內(nèi)含量增多。②血小板激活因于(PAF)：PAF是過敏反應(yīng)和炎癥反應(yīng)的強(qiáng)效介質(zhì)，可引起血管通透性增加及趨化炎癥細(xì)胞。③白細(xì)胞介素(IL)：銀屑病患者的白細(xì)胞介素lα(IL-lα)活性及濃度明顯降低，但白細(xì)胞介素lβ(IL-lβ)濃度增高;銀屑病皮損內(nèi)白細(xì)胞介素6(IL-6)表達(dá)增多;鱗屑中含有大量的白細(xì)胞介素8(IL-8)。④第二信使：環(huán)磷腺苷(cAMP)和環(huán)磷鳥苷(cGMP)，這對(duì)環(huán)核苷酸保持平衡并調(diào)節(jié)細(xì)胞增生及分化。細(xì)胞增生發(fā)動(dòng)時(shí)細(xì)胞內(nèi)cAMP含量降低，cGMP含量增高。⑤蛋白酶：蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)可能是一種潛在的介質(zhì)系統(tǒng)，人白細(xì)胞彈力蛋白酶在銀屑病皮損內(nèi)明顯增多。

5.感染與超抗原：臨床上常見到銀屑病的發(fā)病與鏈球菌感染有關(guān)，特別是兒童急性點(diǎn)滴狀銀屑病，推測(cè)銀屑病是對(duì)細(xì)菌毒素的變態(tài)反應(yīng)。超抗原激活的T細(xì)胞起關(guān)鍵作用，由鏈球菌感染而釋放的超抗原經(jīng)血流運(yùn)送，與皮膚中具有Ⅱ類MHC抗原的抗原提呈細(xì)胞(朗格漢斯細(xì)胞、表皮樹突狀細(xì)胞、真皮巨噬細(xì)胞)結(jié)合，而激活具有特異性T細(xì)胞受體Vβ鏈的T細(xì)胞，從而發(fā)展成點(diǎn)滴狀皮損。

6.促發(fā)誘因：精神異常、外傷、手術(shù)、季節(jié)變化、潮濕、射線照射、內(nèi)分泌變化、血液流變學(xué)改變、妊娠、刺激性食物及某些藥物(如心得安、鋰鹽、抗瘧藥等)均可誘發(fā)本病或使之加重。

以上就是關(guān)于牛皮癬原因的全部?jī)?nèi)容，知道這些原因，對(duì)于疾病的預(yù)防和診斷，治療和預(yù)后都有很大的益處，現(xiàn)在皮膚病也較多，希望大家都能夠引起重視，保護(hù)好自己的皮膚。