前列腺增生到底因?yàn)槭裁?/h3>
前列腺增生癥的病因比較復(fù)雜,目前有四種理論值得重視,即:性激素理論(雙氫睪酮學(xué)說(shuō)與雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說(shuō));胚胎再喚醒學(xué)說(shuō)(基質(zhì)—上皮間反應(yīng)學(xué)說(shuō));多肽類生長(zhǎng)因子調(diào)節(jié)理論;干細(xì)胞學(xué)說(shuō)(細(xì)胞凋亡學(xué)說(shuō))。
(一)、性激素理論(雙氫睪酮學(xué)說(shuō)與雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說(shuō))
1、雙氫睪酮學(xué)說(shuō)
雄激素是前列腺增生癥不可缺少的條件,同其他多數(shù)雄激素依賴器官不同,前列腺終生保持對(duì)雄激素的反應(yīng)能力。男性最重要的雄激素是睪酮和雙氫睪酮,但睪酮并不能直接對(duì)前列腺增生發(fā)揮作用,睪酮進(jìn)入前列腺細(xì)胞以后,在5α-還原酶的作用下,不可逆轉(zhuǎn)地轉(zhuǎn)變?yōu)?α-雙氫睪酮,5α-雙氫睪酮(DHT)的活性較睪酮強(qiáng)2~3倍,可與特殊受體結(jié)合形成復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞核,再與核受體連接并與染色質(zhì)結(jié)合而影響RN A及DNA的合成,對(duì)前列腺增生的形成具有正性促進(jìn)作用。據(jù)此,威爾遜于1970年提出雙氫睪酮假說(shuō),認(rèn)為前列腺增生的致病因素是雙氫睪酮的積聚造成的。
但是,雄激素并不是前列腺增生發(fā)生惟一重要的因素,所有哺乳動(dòng)物的前列腺中都存在睪酮、雙氫睪酮和雄激素受體,但是只有人和狗發(fā)生前列腺增生。另一終身具有雄激素反應(yīng)的腺體器官精囊卻不發(fā)生增生,顯然前列腺增生的發(fā)生還存在其他機(jī)制或其他因子。
2、雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說(shuō)
為了探索前列腺增生發(fā)生的其它因素,威爾遜通過(guò)反復(fù)實(shí)驗(yàn)研究,于1976年首次報(bào)告用雄烯二醇和雌二醇誘導(dǎo)狗產(chǎn)生了前列腺增生,并提出了雌、雄激素的相互協(xié)同作用學(xué)說(shuō),指出雌、雄激素的協(xié)同作用在前列腺增生產(chǎn)生中起著重要作用。后來(lái)的研究顯示,前列腺增生組織中結(jié)合狀態(tài)的雌激素能夠激活細(xì)胞合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)蛋白,在細(xì)胞周圍形成一層致密的纖維結(jié)締組織,進(jìn)而參與前列腺增生的發(fā)生、發(fā)展。在最初的間質(zhì)增生中,雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的過(guò)程中,雌雄激素具有協(xié)同作用,因而有人稱雌激素是前列腺基質(zhì)生長(zhǎng)的刺激劑。
另有研究發(fā)現(xiàn),雌激素可使平滑肌收縮,使前列腺增生的動(dòng)態(tài)因素增加,從而加重膀胱出口的梗阻程度;雌激素還可能通過(guò)抑制前列腺細(xì)胞的凋亡,使細(xì)胞增多,前列腺增大。
由于雌激素刺激垂體釋放催乳素,催乳素又可刺激前列腺細(xì)胞吸收及利用雄激素,有研究發(fā)現(xiàn),前列腺增生時(shí)血漿催乳素水平與前列腺細(xì)胞中雄激素受體含量呈正相關(guān),故可推測(cè)此二者在前列腺增生過(guò)程中亦可有協(xié)同作用。但用抑制催乳素的藥物卻未能使其增生的前列腺縮小,故其機(jī)理尚有待于進(jìn)一步研究。
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