新生兒的抵抗力是非常脆弱的，但是有很多的新生兒會因為很多的原因患上新生兒缺氧缺血性腦病這種疾病，它的出現(xiàn)帶給新生兒非常多的傷害，大家需要把誘發(fā)該病的原因了解透徹，一起來了解一下該病的相關誘因有哪些。

(一)腦血流改變。當窒息缺氧為不完全性時，體內出現(xiàn)器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續(xù)存在，這種代償機制失敗，腦血流灌注下降，遂出現(xiàn)第2次血流重新分布，即供應大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量(腦內血液分流)，此時大腦皮層矢狀旁區(qū)和其下面的白質(大腦前、中、后動脈灌注的邊緣帶)最易受損。

如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機制均無效，腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發(fā)生腦水腫。這種由于腦組織內在特性(解剖或代謝)的不同，而使之對損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導致腦血管自主調節(jié)功能障礙，形成壓力被動性腦血流，當血壓升高過大時，可造成腦室周圍毛細血管破裂出血，低血壓時腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。

(二)腦組織生化代謝改變，腦所需的能量來源于葡萄糖的氧化過程，缺氧時無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導致低血糖和代謝性酸中毒;atp產生減少，細胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進人細胞內，鈉離子造成細胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導致細胞不可逆的損害，還可激活某些受其調節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進一步破壞腦細胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時，atp 降解，腺苷轉變?yōu)榇吸S嘌呤，當血流再灌注時，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產生氧自由基;腦缺氧時一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內流，誘發(fā)上述生化反應，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細胞自我破壞(調亡)，神經元上eaa受體密集者易受缺氧缺血損傷。

(三)神經病理學改變，可見到皮質梗死，丘腦、基底節(jié)和間腦等部位深部灰質核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內出血和白質病變等。足月兒常見的神經病理學改變是皮質梗死及深部灰質核壞死：早產兒則腦室周圍出血和腦室內出血多見，其次是白質病變，包括白質脂類沉著、星形細胞反應性增生和腦室周圍白質營養(yǎng)不良，后者發(fā)展為囊性改變。

綜合了上面的內容，我們清楚的了解到了是什么樣的原因誘發(fā)了新生兒缺氧缺血性腦病出現(xiàn)了，在日常生活當中我們要把這種疾病加以關注才可以，只有多了解一些相關的知識，才能更加輕松的來應對新生兒缺氧缺血性腦病。