在生活當中，小兒腹瀉這樣的現(xiàn)象是一種比較常見的了，不少的朋友們對于腹瀉這個疾病都不是特別的了解和認識，下面就讓我們的小編來給朋友們介紹一下關于小兒腹瀉的發(fā)病機制是怎么樣的吧：

不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。

1.非感染因素 主要是飲食的量和質(zhì)不恰當，使嬰兒消化道功能發(fā)生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內(nèi)產(chǎn)生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強，引起腹瀉。

2.感染因素 病原微生物能否引起腸道感染，取決于宿主防御功能的強弱、感染量的大小以及微生物毒力(黏附性、產(chǎn)毒性、侵襲性)，細胞毒性，其中微生物的黏附能力對于腸道感染至關重要。

(1)細菌性腸炎：主要通過細菌產(chǎn)生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發(fā)病機制。

①腸毒素性腸炎：病原菌不侵入腸黏膜，不引起病理形態(tài)學上的變化，僅附著于完整的腸絨毛上，通過產(chǎn)生腸毒素致病。典型的細菌為ETEC和霍亂弧菌。其他細菌也可產(chǎn)生腸毒素，如耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、空腸彎曲菌等。以ETEC為例，通過其菌毛黏附在小腸微絨毛上，生長繁殖，產(chǎn)生大量腸毒素。腸毒素有兩種，即不耐熱毒素(heat-liable toxin，LT)和耐熱毒素(Heat-stable toxin，ST)。LT的理化性質(zhì)、免疫狀態(tài)及作用機制與霍亂毒素相同。LT與小腸上皮細胞上的受體神經(jīng)節(jié)苷脂結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使腸上皮細胞內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)轉化為環(huán)磷酸腺苷(cAMP)。ST通過激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷(GTP)轉化為環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)。二者均抑制腸黏膜對鈉(同時對氯和水)的吸收，促進氯(同時對鈉和水)的分泌。使水向腸腔內(nèi)滲透，液體積聚于腸道，引起腹瀉。

②侵襲性腸炎：病原侵入腸黏膜固有層，引起充血、水腫、炎癥細胞浸潤、滲出性炎癥病變、糜爛、潰瘍等，造成腹瀉。由各種侵襲性細菌所致，如志賀菌、沙門菌、EIEC、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。志賀菌、EIEC和金黃色葡萄球菌主要侵犯結腸;空腸彎曲菌主要病變在空腸和回腸，也可累及結腸;耶爾森菌多累及回腸;鼠傷寒沙門菌主要累及回腸和結腸。這類病原菌均能引起痢疾樣癥狀，糞便水分不多，有膿血黏液，可出現(xiàn)痙攣樣腹痛;同時具腸毒素作用和侵襲作用的菌株，則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣癥狀。

(2)病毒性腸炎(viral enteritis)：目前對輪狀病毒(rotavirus)研究較多。輪狀病毒侵犯小腸上部，嚴重者累及整個小腸。在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內(nèi)復制，細胞變性，微絨毛腫脹、不規(guī)則，從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落。小腸隱窩部立方上皮細胞(分泌細胞)不受損害，增殖上移修復受損的黏膜上皮，但新生的上皮細胞不夠成熟，其酶活性和轉運功能較差。由于腸黏膜上皮細胞脫落，造成吸收面積減少，使水和電解質(zhì)吸收減少，而且絨毛裸露，造成水、電解質(zhì)回滲，導致腹瀉;微絨毛上雙糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成雙糖如(乳糖)吸收障礙，不能分解的營養(yǎng)物質(zhì)在腸腔內(nèi)滯留，被腸道細菌分解，增加腸內(nèi)滲透壓，使水進入腸腔，導致腹瀉加重。葡萄糖-鈉耦聯(lián)轉運機制發(fā)生障礙，進一步造成水、電解質(zhì)吸收減少，成水樣便。晚近國外研究發(fā)現(xiàn)，輪狀病毒上的非結構蛋白NSP4引起類似于細菌毒素的作用，導致分泌性腹瀉。

3.脂肪、蛋白質(zhì)和糖代謝紊亂 由于腸道消化吸收功能減低，腸蠕動亢進，使營養(yǎng)素的消化和吸收發(fā)生障礙。營養(yǎng)物質(zhì)的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致。蛋白質(zhì)的同化功能減弱，但仍能消化吸收蛋白質(zhì)。脂肪的同化與吸收受到影響，在恢復期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影響，糖耐量試驗曲線低。但在急性腹瀉，患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失，對營養(yǎng)素的吸收可達正常的60%～90%。

小兒腹瀉的發(fā)病機制，我們已經(jīng)為大家介紹的很詳細了，希望大家通過對上文的閱讀，能夠對于這方面的問題有了進一步的了解和認識了吧，小兒腹瀉這個疾病是不容小窺的，如果出現(xiàn)了一定要及時的去就醫(yī)，以免耽誤病情。