眼病中角膜炎相當(dāng)?shù)膹?fù)雜，較多的因素會(huì)誘發(fā)角膜炎的出現(xiàn)，從而會(huì)困擾到較多的朋友，給他們的眼部方面帶來(lái)了傷害，大家需要將角膜炎重視起來(lái)，特別是要深入了解此病的病因，會(huì)有哪些因素誘發(fā)了角膜炎的出現(xiàn)呢。

(1)感染說(shuō)，本世紀(jì)初，有人提出蠶蝕性角膜潰瘍是一種特殊的革蘭氏陽(yáng)性雙桿菌引起。Koppe(1918)用結(jié)核菌素治愈3例，即認(rèn)為結(jié)核桿菌為其病因。Rodigina(1934)曾從蠶蝕性角膜潰瘍的組織中分離出一種類似Zur Nedden氏革蘭陰性小桿菌，似乎也支持這種感染說(shuō)法，但在其他病例中未能證實(shí)。至40年代，不少學(xué)者認(rèn)為，蠶蝕性角膜潰瘍與某些病毒感染有關(guān)。據(jù)認(rèn)為，此種病變具有病毒性疾病的特征，如對(duì)抗生素治療無(wú)反應(yīng);潰瘍的病理改變?yōu)榫窒扌越M織壞死;大單核細(xì)胞的出現(xiàn);病變的結(jié)膜與角膜上皮內(nèi)可找到細(xì)胞內(nèi)或胞漿內(nèi)包含體;某些病例合并結(jié)膜濾泡增殖或區(qū)域性淋巴腺腫大。

κацнелъсон認(rèn)為引起蠶蝕性角膜潰瘍的病毒不具備嗜神經(jīng)性，故病變角膜知覺(jué)正常。據(jù)推測(cè)，此種病毒可能屬于嗜皮皮細(xì)胞型或是變異的嗜皮膚病毒。角膜外傷為病毒感染的直接或間接的誘因，病毒或其毒素從損傷處或隨角膜周圍血管網(wǎng)及其新生血管侵入，并隨血管的伸展而發(fā)展。然而，迄今尚未從病變組織中分離出病毒，這種說(shuō)法就難以肯定。

(2)體內(nèi)毒素說(shuō)，Кuriakose(1963)發(fā)現(xiàn)6例蠶蝕性角膜潰瘍無(wú)合并鉤蟲癥，經(jīng)服四氯乙烯驅(qū)蟲治療后，潰瘍同時(shí)治愈，故認(rèn)為與腸寄生蠕蟲有關(guān)。Givner(1963)提到應(yīng)用植物藥劑學(xué)試驗(yàn)(phyfopharmacologic test)證實(shí)蠶蝕性角膜潰瘍病人的血液中含有阻礙白扇扁豆根系生長(zhǎng)的毒素，認(rèn)為此種毒素與潰瘍的發(fā)生有關(guān)。進(jìn)而推測(cè)腸道寄生蟲產(chǎn)生的毒素也能促使?jié)�瘍的發(fā)生。據(jù)認(rèn)為，腸寄生蟲產(chǎn)生的毒素吸收進(jìn)入血循環(huán)后，在角膜緣周圍血管袢部積聚，達(dá)到足夠的毒力可引起角膜緣部潰瘍的發(fā)生。κацнелъсон(1965)指出，Kuriakose關(guān)于鉤蟲毒素由血管滲出導(dǎo)致潰瘍發(fā)生的假說(shuō)，雖不能解釋無(wú)鉤蟲合并存在的蠶蝕性角膜潰瘍病例，但關(guān)于病理動(dòng)因中受某種毒素影響的可能性是存在的。如潰瘍的緩慢進(jìn)程，隨血管侵入部的前端匐行發(fā)菜，壞死性的病理改變及與非病變區(qū)的完整的界線，均說(shuō)明這一病理過(guò)程與毒性產(chǎn)物的作用有關(guān)聯(lián)。因而，這種說(shuō)法曾一度受到不少研究者的重視。

(3)局部營(yíng)養(yǎng)代謝障礙說(shuō)，不少人提出，蠶蝕性角膜潰瘍是三叉神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)失調(diào)引起的，維生素B1缺乏或與局部營(yíng)養(yǎng)障礙有關(guān)。上述見(jiàn)解與多數(shù)患者的全身營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)與健康狀況良好相矛盾，難以理解營(yíng)養(yǎng)障礙僅局限于角膜緣一部分狹窄區(qū)域。另外，角膜潰瘍區(qū)的知覺(jué)存在，也不符合病變基于三叉神經(jīng)的損傷。

通過(guò)認(rèn)識(shí)上面的內(nèi)容，大家特別清楚的了解到了角膜炎的主要誘發(fā)因素有哪些了，角膜炎是十分嚴(yán)重的眼病了，會(huì)給患者帶來(lái)了不便，各位朋友要提防角膜炎的出現(xiàn)，而且還應(yīng)當(dāng)分析角膜炎的病因，注意進(jìn)行角膜炎的預(yù)防工作。