多囊卵巢綜合征（PCOS）是一種常見的內(nèi)分泌疾病，其病理生理改變范圍非常廣泛。PCOS涉及到神經(jīng)內(nèi)分泌、糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝以及卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦和周圍脂肪的內(nèi)分泌活動異常。然而，導(dǎo)致這些變化的原因目前尚不清楚。

　　首先，PCOS患者的促性腺激素分泌異常。由于下丘腦促性腺激素釋放激素（GnRH）脈沖發(fā)放頻率增高，激素脈沖分泌的頻率和幅度發(fā)生改變，從而對同一類效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生不同的反應(yīng)。高頻率的GnRH脈沖會更多地促進黃體生成素（LH）的分泌，使得PCOS患者的血清LH/促卵泡激素（FSH）比值大于2-3。

　　其次，PCOS患者存在高雄激素血癥。PCOS的主要病理生理變化之一是由于卵巢、腎上腺、垂體、下丘腦和周圍脂肪的內(nèi)分泌活動異常，導(dǎo)致體內(nèi)雄激素增多且持續(xù)無排卵。女性體內(nèi)的雄激素包括雄烯二酮、睪酮、脫氫表雄酮、硫酸脫氫表雄酮和雙氫睪酮等。這些雄激素主要由卵巢和腎上腺產(chǎn)生，占大約一半；剩余的一半則來自腎上腺。對于PCOS患者來說，卵巢和腎上腺源性的雄激素均增多。適量的卵泡內(nèi)雄激素可以促進卵泡發(fā)育，但過多的雄激素會干擾LH對顆粒細(xì)胞的作用，阻止優(yōu)勢卵泡的出現(xiàn)并促進卵泡閉鎖。

　　第三，PCOS患者存在胰島素抵抗。胰島素抵抗和高胰島素血癥是許多肥胖和非肥胖PCOS患者的一個顯著特征。胰島素抵抗是青春期雄激素增多癥的一個突出表現(xiàn)，即機體組織對胰島素的敏感性下降。胰島素通過其受體增強卵巢和腎上腺甾體激素的合成，增強垂體LH的釋放，同時抑制肝臟性激素結(jié)合球蛋白的合成。PCOS患者的胰島素抵抗產(chǎn)生的機制尚不清楚，但可能與胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)受損有關(guān)。

　　此外，肥胖也是PCOS患者常見的特征之一。大約50%的PCOS患者存在肥胖問題，且多數(shù)脂肪主要集中在上身，尤其是腹部和內(nèi)臟。PCOS的肥胖狀況會降低肝臟合成性激素結(jié)合球蛋白的能力，導(dǎo)致血清游離睪酮水平升高，從而放大雄激素的作用。此外，雄烯二酮在外周脂肪組織中會被轉(zhuǎn)化為雌酮，使得體內(nèi)產(chǎn)生一個無周期變化的高雌酮環(huán)境，進一步加重了不排卵的情況。肥胖還可能導(dǎo)致高甘油三酯血癥、極低密度脂蛋白膽固醇血癥以及脂質(zhì)代謝紊亂和動脈粥樣硬化的形成。對于部分病人來說，減輕體重可以改善排卵情況。

　　最后，PCOS患者的卵巢局部調(diào)控因子也存在異常。在卵巢發(fā)育的早期階段，原始卵泡的發(fā)育并不受垂體促性腺激素的控制，而是取決于卵泡內(nèi)部的因素。與正常卵巢相比，PCOS患者的所有卵泡，包括竇前卵泡，都比較增多。這表明PCOS與正常卵巢存在不同。因此，PCOS的原發(fā)障礙可能位于卵巢內(nèi)部。

　　總結(jié)而言，多囊卵巢綜合征的病理生理改變范圍廣泛，涉及到多個系統(tǒng)的內(nèi)分泌活動異常。這些異�？赡芟嗷プ饔茫瑢�(dǎo)致PCOS的臨床表現(xiàn)。然而，PCOS的具體原因仍然不明確，需要進一步的研究來揭示其中的機制。對于PCOS患者來說，及早發(fā)現(xiàn)和治療可以幫助減輕癥狀并改善生活質(zhì)量。