新生兒肺不張病理生理學(xué)是什么?支氣管突發(fā)阻塞后,周圍肺泡內(nèi)氣體經(jīng)肺泡毛細(xì)血管血液循環(huán)吸收,在數(shù)小時內(nèi)形成肺無氣狀態(tài)和肺組織收縮.在無感染情況下,肺臟可完全收縮和萎陷.早期階段,血液灌流經(jīng)過無氣的肺組織,結(jié)果造成動脈低氧血癥.毛細(xì)血管和組織缺氧導(dǎo)致液體滲漏和肺水腫;肺泡腔內(nèi)充滿分泌物和細(xì)胞,使不張的肺不能完全萎陷.雖然未受損害的周圍肺組織膨脹可部分代償肺容積的縮小,但在大面積肺不張時,還有橫膈抬高,胸壁扁平,心臟和縱隔移向患側(cè).

多種刺激可影響呼吸中樞和大腦皮層而產(chǎn)生氣急.當(dāng)大面積肺不張引起PaO2 明顯降低時,這種刺激則來自化學(xué)感受器;當(dāng)肺內(nèi)氣體減少,肺順應(yīng)性降低(僵硬),呼吸功增加時,刺激則來自肺和呼吸肌感受器.在肺不張發(fā)生的最初24小時或以后,PaO2 可有所改善,可能因為不張部位血流減少.由于其余正常肺實質(zhì)換氣增加,因此PaCO2 往往正常或有所降低.

如果支氣管阻塞得以緩解,氣體重新進(jìn)入病變部位,并發(fā)的感染消散,肺組織最終可恢復(fù)正常.恢復(fù)時間則取決于感染程度.如果阻塞持續(xù)且存在感染,則局部無氣和無血流可導(dǎo)致纖維化和支氣管擴(kuò)張.

即使沒有氣道阻塞,但肺泡表面張力改變,肺泡容積縮小,以及氣道-胸腔壓力關(guān)系的改變,均可引起局部換氣不足和小范圍片狀肺不張或彌漫性微小肺不張,造成輕至重度氣體交換障礙.加速性肺不張發(fā)生于軍事飛行員,因為當(dāng)高加速壓力時使下垂氣道持續(xù)關(guān)閉,肺泡內(nèi)存留的氣體被吸收而發(fā)生肺不張。