肺炎支原體相信大家都不陌生。影響是很大的，患者及時(shí)到正規(guī)醫(yī)院檢查和治療，避免錯(cuò)過治療的最佳時(shí)期，而且對(duì)患者的診斷也有很大的幫助。肺炎支原體的治療應(yīng)該注意哪些問題呢?現(xiàn)在，我們?yōu)榇蠹医榻B一下肺炎支原體。

肺炎支原體(MP)對(duì)作用于細(xì)胞壁的β內(nèi)酰胺類和萬(wàn)古霉素類等呈固有耐藥。對(duì)作用于核糖體、可以干擾蛋白質(zhì)合成的抗菌藥物，MP是敏感的。Bebear 等指出：支原體屬對(duì)四環(huán)素、大環(huán)內(nèi)酯類和氟喹諾酮的耐藥均屬獲得性耐藥，雖已有關(guān)于解脲脲原體和人型支原體對(duì)四環(huán)素、氟喹諾酮耐藥的報(bào)道，但尚無(wú)MP對(duì)這兩類藥物耐藥的報(bào)告。MP對(duì)四環(huán)素耐藥系tetM基因突變或通過轉(zhuǎn)座子Tn916攜帶耐藥基因的轉(zhuǎn)移，而氟喹諾酮耐藥系其耐藥決定區(qū)(QRDR)拓?fù)洚悩?gòu)酶4個(gè)靶基因(gyrA、gyrB、parC和parE)突變所致，但這類突變的概率很�。涵h(huán)丙沙星為1×10-6一3×10-7，左氧氟沙星、莫西沙星和加替沙星等僅3×10-8一7×10-9。

MP對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類抗生素耐藥的主要機(jī)制是靶位基因的點(diǎn)突變。未發(fā)現(xiàn)mef基因的存在，也未發(fā)現(xiàn)與藥物主動(dòng)外排和藥物滅活相關(guān)的nlsr和ere基因。Bebear等認(rèn)為：紅霉素、阿奇霉素選擇作用于23SrRNA的第2、第3通路，雖然點(diǎn)突變發(fā)生極早，但依然有活性。相反，交沙霉素和克林霉素突變較晚，但可導(dǎo)致完全喪失活性，而泰利霉素需3個(gè)位點(diǎn)突變才產(chǎn)生耐藥。

盡管有報(bào)道稱野生株MP約20%對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類藥物耐藥，卻少有治療無(wú)效的報(bào)道，這可能與支原體的自限性與免疫性有關(guān)。MP感染本身有自限性，大環(huán)內(nèi)酯類有減輕機(jī)體免疫炎癥反應(yīng)的可能，這也部分解釋了為什么體外藥敏呈耐藥的MP感染患者，使用大環(huán)內(nèi)酯類依然有效。日本的一項(xiàng)研究表明，支原體耐藥者如用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，發(fā)熱持續(xù)時(shí)問長(zhǎng)于藥物敏感者3.8d，而在咳嗽持續(xù)時(shí)間、肺炎轉(zhuǎn)歸方面無(wú)描述�？傊�，須關(guān)注MP耐藥的問題，提倡足量足療程的抗MP治療，但就目前而言，耐藥狀況尚不足以影響治療結(jié)局。

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