矽肺是一種嚴(yán)重影響患者肺部的疾病，出現(xiàn)后會給好多患者帶來痛苦，我們都和很清楚地知道，肺是*最重要的呼吸器官，如果它出現(xiàn)了問題我們的身體就受到更多的侵害，那么矽肺疾病是由哪些原因引起的呢，下面來看小編的介紹就知道了。

引起矽肺的的原因

矽肺的病因概要：矽肺的病因主要與吸入粉塵接觸機(jī)會有關(guān)，吸入粉塵量越多，矽肺的發(fā)生越快。粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及*的防御機(jī)能都影響矽肺的發(fā)生和嚴(yán)重程度。流行病學(xué)：從事開采礦石、鑿巖、穿鑿隧道的工人接觸石英粉塵最為密切，砌爐、清砂、噴砂、陶瓷工業(yè)等 的工人，皆可能引起矽肺。發(fā)病機(jī)制：肺泡巨噬細(xì)胞是矽塵作用的主要靶細(xì)胞，矽塵破壞PAM的生物膜為發(fā)病起點，PAM釋放多種炎性因子和致纖維化因子是產(chǎn)生矽肺的必要條件和關(guān)鍵因素。病理：肺部纖維樣病變、腫大、增厚、鈣化。

接觸機(jī)會：

石英中97%以上的化學(xué)成分為二氧化硅，而石英在自然礦物中分布最為廣泛，因此，從事開采礦石、鑿巖、穿鑿隧道的工人接觸石英粉塵最為密切，石英粉廠、耐火材料廠、玻璃廠的原料粉碎、碾磨、篩選、鑄造業(yè)的拌砂工、造型、砌爐、清砂、噴砂、陶瓷工業(yè)等 的工人，均接觸粉塵，皆可能引起矽肺。生產(chǎn)空氣中粉塵濃度愈高，吸入粉塵量越多，矽肺的發(fā)生越快。一旦有大量合游離二氧化硅很高的粉塵，尤其是0.5～2um大小的粉塵吸入肺內(nèi)，即使脫離工作，也可能在若干年后出現(xiàn)晚發(fā)性矽肺。人的防御機(jī)能減低，如呼吸系統(tǒng)有慢性疾患、慢性支氣管炎或伴肺氣腫者在同一作業(yè)環(huán)境下也較易患病。接觸石英者是否發(fā)病取決于很多因素，除本身的物理特性外，粉塵中游離二氧化硅含量、空氣中粉塵濃度、粉塵顆粒大小、接觸時間以及*的防御機(jī)能都影響矽肺的發(fā)生及其嚴(yán)重程度，快者數(shù)年，慢者十?dāng)?shù)年發(fā)病。中醫(yī)認(rèn)為，矽肺的發(fā)生主要是因為長期接觸石末粉塵。但游離二氧化硅粉塵進(jìn)入肺泡后如何引起矽肺病理改變。

流行病學(xué)：

國際勞工組織(ILO)和世界衛(wèi)生組織(WHO)的統(tǒng)計資料(1981、1995)表明，美圍有矽肺病人約60 0000例，每年有250多人死亡;澳大利亞l992年資料統(tǒng)計，在136400名接觸矽塵工人中約有1010例矽肺新病人;在發(fā)展中國家矽肺的發(fā)生更為嚴(yán)重，例如印度有1691000名工人在矽塵作業(yè)場所工作，開采巖石的工人中矽肺患病率為55%，哥倫比亞有180萬粉塵工人處于矽肺危險之中。根據(jù)全國塵肺流行病學(xué)調(diào)查，1986年底我國縣及縣以上全民和集體所有制企業(yè)接塵工人中累計發(fā)生塵肺39.4萬例，其中矽肺 19萬例，占全國塵肺發(fā)病率的48.2%，居第一位。據(jù)1976年統(tǒng)計資料，我國每年約有2萬例左右新的塵肺患者出現(xiàn)。至1998年底全國塵肺總數(shù)達(dá)54.2萬，其中矽肺25.3萬。據(jù)統(tǒng)計,1985~1986年與1955～1 959年比較，矽肺平均發(fā)病工齡從9.54年延長到26.25年，矽肺發(fā)病年齡從35.23歲延長至51.34歲，死亡年齡由36.64歲延長至60.64歲。

發(fā)病機(jī)制：

其發(fā)病機(jī)理至今尚未完全明了。關(guān)于矽肺的發(fā)病機(jī)制國內(nèi)外都在研究，曾提出過表面活性學(xué)說、機(jī)械刺激學(xué)說、化學(xué)中毒學(xué)說、自身免疫學(xué)說等，近年來又提出細(xì)胞因子、氧自由基、癌基因等學(xué)說，但都不能全面闡明矽肺纖維化的發(fā)生發(fā)展過程。

目前研究的熱點是細(xì)胞毒學(xué)說，認(rèn)為肺巨噬細(xì)胞吞噬石英粉塵顆粒后，發(fā)生崩解、壞死并釋放出各種細(xì)胞因子，如腫瘤壞死因子(TNF-α)、轉(zhuǎn)化生長因子(TGF-β)、成纖維細(xì)胞生長因子(FGF)、胰島素生長因子(IGF)、白細(xì)胞介素(IL-1，IL-6)等，這些細(xì)胞因子通過直接或協(xié)同作用，引起肺成纖維細(xì)胞增殖，并促進(jìn)膠原合成，引起肺纖維化。

還有人認(rèn)為，矽塵進(jìn)入肺泡后，由于矽塵具有細(xì)胞毒作用，引起活性氧(reactiveoxygen species，ROS)和氮氧自由基·NO的產(chǎn)生，這些自由基可直接氧化損傷組織或通過氧化應(yīng)激引起細(xì)胞活化而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)。

總之，矽肺的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，但可以肯定的是肺泡巨噬細(xì)胞(pulmonary alveolarmacrophage，PAM)是矽塵作用的主要靶細(xì)胞，矽塵破壞PAM的生物膜為發(fā)病起點，PAM釋放多種炎性因子和致纖維化因子是產(chǎn)生矽肺的必要條件和關(guān)鍵因素。

病理：

矽肺的大體標(biāo)本顯示，肺的體積增大，表面呈灰黑色，硬度增加，彈性減低，觸之有砂粒感;切面可見針尖大至豆粒大的粗硬結(jié)節(jié)，呈灰白色，如有煤塵則呈炭黑色，結(jié)節(jié)主要分布于兩肺中、下葉胸膜下;結(jié)節(jié)間可有小葉中心性肺氣腫和肺不張。

鏡檢可見，典型的矽結(jié)節(jié)呈圓形或卵圓形，纖維組織呈同心圓排列，切面類似洋蔥頭;偏光顯微鏡檢查可見矽結(jié)節(jié)中出現(xiàn)折光的矽塵顆粒，結(jié)節(jié)中還有少量吞噬細(xì)胞，周圍包繞有大量成纖維細(xì)胞、漿細(xì)胞和單核細(xì)胞。病程晚期，結(jié)節(jié)可發(fā)生玻璃樣變性、液化，甚至形成空洞;肺泡間隔和血管、支氣管周圍纖維組織增生，產(chǎn)生廣泛的間質(zhì)纖維化;此外，尚可產(chǎn)生呈球形或不規(guī)則形、質(zhì)地致密、堅硬如石的纖維團(tuán)塊，周圍可有肺氣腫或肺大泡。

胸膜多增厚，且黏連不易剝離。肺門和肺門淋巴結(jié)早期即可腫大，易發(fā)生炎性反應(yīng)，引起纖維增生，形成矽結(jié)節(jié)，有時可有壞死穿孔或產(chǎn)生鈣化。

引起矽肺疾病出現(xiàn)的原因就介紹這些了，在生活中我們一定要做好矽肺疾病的預(yù)防工作，多去了解有關(guān)矽肺的一些知識，此病重視起來，保護(hù)好自己的身體，不受到矽肺疾病的侵害，清楚的了解矽肺疾病的發(fā)病原因，才能對治療帶來更多的幫助。