大多數(shù)急性肺栓塞可累及多支肺動脈，栓塞的部位為右肺多于左肺，下葉多于上葉，但少見栓塞在右或左肺動脈主干或騎跨在肺動脈分叉處。血栓栓子機(jī)化差時，通過心臟途徑中易形成碎片栓塞在小血管。若纖溶機(jī)制不能完全溶解血栓，24小時后栓子表面即逐漸為內(nèi)皮樣細(xì)胞被覆，2～3周后牢固貼于動脈壁，血管重建。早期栓子退縮，血流再通的沖刷作用，覆蓋于栓子表面的纖維素、血小板凝集物及溶栓過程，都可以產(chǎn)生新栓子進(jìn)一步栓塞小的血管分支。栓子是否引起肺梗塞由受累血管大小，阻塞范圍，支氣管動脈供給血流的能力及阻塞區(qū)通氣適當(dāng)與否決定。肺梗塞的組織學(xué)特征為肺泡內(nèi)出血和肺泡壁壞死，但很少發(fā)現(xiàn)炎癥，原來沒有肺部感染或栓子為非感染性時，極少產(chǎn)生空洞。梗塞區(qū)肺表面活性物質(zhì)喪失可導(dǎo)致肺不張，胸膜表面常見滲出，1/3為血性。若能存活，梗塞區(qū)最后形成瘢痕。

肺栓塞后引起生理死腔增加，通氣效率降低，但由于急性肺栓塞可刺激通氣，增加呼吸頻率和每分鐘通氣量，通常抵消了生理死腔的增加，保持PaCO2：不升高甚至降低。肺泡過度通氣與低氧血癥無關(guān)，甚至不能由吸氧消除。其機(jī)理尚不清楚，推測與血管栓塞區(qū)域肺實質(zhì)的反射有關(guān)。雖然PaCO2通常降低，但神經(jīng)肌肉疾患，胸膜劇烈疼痛和肺栓塞嚴(yán)重患者不能相應(yīng)增加通氣代償增加的生理死腔時，可出現(xiàn)CO2潴留。急性肺栓塞時常見PaO2降低，通氣/血流比值失調(diào)可能是其主要機(jī)制，局部支氣管收縮，肺不張和肺水腫為其解剖基礎(chǔ)。如果心輸出量不能與代謝需要保持一致，混合靜脈血氧分壓將降低，可進(jìn)一步加重通氣/血流比值失調(diào)和低氧血癥。

肺栓塞的機(jī)械性直接作用和栓塞后化學(xué)性與反射性機(jī)制引起的血液動力學(xué)反應(yīng)是比較復(fù)雜的。數(shù)目少和栓子小的栓塞不引起肺血液動力學(xué)改變。一般說肺血管床阻塞>30%時，平均肺動脈壓開始升高，>35%時右房壓升高，肺血管床喪失>50%時，可引起肺動脈壓、肺血管阻力顯著增加，心臟指數(shù)降低和急性肺心病。反復(fù)肺栓塞產(chǎn)生持久性肺動脈高壓和慢性肺心病。在原有心肺功能受損患者，肺栓塞的血液動力學(xué)影響較通�；颊哌h(yuǎn)為突出。