腦出血系指非外傷性腦實(shí)質(zhì)內(nèi)的出血。ICH后引起機(jī)體和腦組織局部一系列病理性反應(yīng)，其中最重要的是腦內(nèi)血腫、血腫分解產(chǎn)物和腦組織直接損傷釋放出的血管活性物質(zhì)所致的腦水腫、局部腦血流量、凝血纖溶系統(tǒng)變化及顱內(nèi)壓增高等。這些變化嚴(yán)重影響腦出血的預(yù)后，對(duì)其進(jìn)行病理生理方面的探討是十分必要的。

對(duì)腦內(nèi)血腫病理作用的重新熟悉

以往認(rèn)為，活動(dòng)性腦出血多是一次性的，很少持續(xù)1h以上。近年來(lái)，CT在臨床上的廣泛應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)起病1h后出血仍可繼續(xù)。Brott等［1］道，腦出血早期血腫擴(kuò)大的103例中，至少有38％的患者在病后24h內(nèi)血腫擴(kuò)大，多數(shù)再出血患者于3～4h內(nèi)病情加重。Kazui等［2］研究發(fā)現(xiàn)：血腫擴(kuò)大的發(fā)生率在超急性期最高，但也可偶見于發(fā)病6h后；發(fā)病24～48h行第1次CT掃描的患者，無(wú)血腫擴(kuò)大。亦有在病后2～14d內(nèi)病情加重系血腫擴(kuò)大的道［3］。因此，腦出血患者于發(fā)病后仍有繼續(xù)出血危險(xiǎn)。多數(shù)血腫擴(kuò)大發(fā)生在病后24h內(nèi)。血腫擴(kuò)大多與病情加重有關(guān)，但約13%血腫擴(kuò)大患者病情穩(wěn)定，而46％病情加重患者沒有血腫擴(kuò)大。腦水腫、腦積水和腦室擴(kuò)大及器官功能衰竭、感染、水電解質(zhì)失衡、血壓異常、及營(yíng)養(yǎng)不良等系統(tǒng)紊亂亦可導(dǎo)致病情加重。血腫繼續(xù)擴(kuò)大多發(fā)生于年齡較輕、病變部位深、高血壓未能控制、急驟過度脫水治療及病前服用阿司匹林或其他抗血小板藥物等情況。血腫擴(kuò)大部位多在丘腦、殼核或腦干，且易繼發(fā)腦室出血。

腦出血后，除血腫本身的占位性損害外，尚有四周腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂如酸中毒、血管運(yùn)動(dòng)麻痹、血腦屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對(duì)腦組織的損害。有學(xué)者用50μl微氣囊充脹模型研究單獨(dú)占位效應(yīng)引起的缺血性改變，發(fā)現(xiàn)遠(yuǎn)隔區(qū)的缺血性損害明顯少于注入同等血量的腦出血模型。血漿中的白蛋白、細(xì)胞膜性成分裂解及細(xì)胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可經(jīng)組織間隙向腦組織滲透，參與腦水腫形成；血漿及細(xì)胞中的血管活性物質(zhì)順著壓力梯度可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴(kuò)張或血管通透性改變；來(lái)源于血腫外的一些血管活性物質(zhì)如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，亦可加重腦組織損害。紅細(xì)胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導(dǎo)產(chǎn)生大量的自由基；神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含大量溶酶體，溶酶體膜被氧自由基破壞后，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細(xì)胞進(jìn)一步損傷或壞死。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載；另外通過激惹興奮性神經(jīng)毒性氨基酸，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的壞死。DelBigio等［4］發(fā)現(xiàn)病灶中強(qiáng)烈的嗜中性反應(yīng)可加重血腫四周神經(jīng)元損害。血凝塊和受損的腦組織釋放化學(xué)趨化因子包括凝血酶，促使中性白細(xì)胞向血腫及其四周腦組織轉(zhuǎn)移，成為活化的白細(xì)胞。這種活化的白細(xì)胞可發(fā)生流變學(xué)改變，表現(xiàn)為聚集性、粘附性的增高和變形性降低，造成微循環(huán)有效面積減少，致使有效灌注壓下降。此外，活化的白細(xì)胞還可產(chǎn)生活性物質(zhì)、酶類及自由基等，對(duì)局部腦組織造成直接而嚴(yán)重的損傷。