心力衰竭不是一個(gè)獨(dú)立的疾病，是指各種病因致心臟病的嚴(yán)重階段。心力衰竭發(fā)病率高，五年存活率與惡性腫瘤相似。所以認(rèn)識(shí)心衰癥狀，及早發(fā)現(xiàn)心衰有著重要的作用。

一、血流動(dòng)力學(xué)異常

血流動(dòng)力學(xué)異常是心力衰竭患者產(chǎn)生臨床“充血”癥狀的病理生理基礎(chǔ)。右室功能障礙引起心輸出量（CO）降低和左室舒張末期壓（LV－EDP）增高，前者導(dǎo)致組織器官灌注不足，后者引起肺血管楔嵌壓（PCWP）的升高，當(dāng)批PCWP＞2．4kPa（18mmhg）時(shí)，即出現(xiàn)肺循環(huán)淤血癥；當(dāng)右室舒張末期壓和右房壓升高致中心靜脈＞1石既＊2t）時(shí)，即出現(xiàn)體循環(huán)淤血癥。隨著心輸出量的減少，激活了各種神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)機(jī)制，使外周循環(huán)阻力增加，外周血液重新分配，腎和骨骼肌血液減少，導(dǎo)致終末器官的異常。

二、循環(huán)內(nèi)分泌和心臟組織自分泌。

大量研究結(jié)果顯示，心力衰竭時(shí)循環(huán)內(nèi)分泌〔包括交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS腎素一血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和加壓素）的激活，可加速心力衰竭的惡化。內(nèi)源性心房肽雖亦有激活，但不足以抵銷SNS和RAS的作用。近年來(lái)研究更進(jìn)一步表明了組織局部的自分泌和旁分泌在心力衰竭發(fā)展中的重要作用。

三、心室重塑

初始的心肌損傷，使心肌肥厚，繼之以心室擴(kuò)大，這就是心室重塑的過(guò)程。