談到，老年人破傷風(fēng)發(fā)病的機(jī)制是什么?相信對(duì)老年人來說，破傷風(fēng)并不是一種陌生的疾病，但是卻很少有人了解過破傷風(fēng)的發(fā)病機(jī)制是什么。隨著年齡的增長(zhǎng)，老年人的身體狀況越來越差，已讓承受不起破傷風(fēng)的危害啦。下面就讓我們看看老年人破傷風(fēng)發(fā)病的機(jī)制是什么吧。

破傷風(fēng)梭菌無侵襲力，不侵入血循環(huán)，僅在局部傷口生長(zhǎng)繁殖。其致病作用主要由產(chǎn)生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元，一旦與神經(jīng)細(xì)胞相結(jié)合，則不能被破傷風(fēng)抗毒素中和。破傷風(fēng)梭菌芽孢侵入局部傷口后，一般還不會(huì)生長(zhǎng)繁殖。如同時(shí)有需氧菌合并的化膿感染，組織創(chuàng)傷嚴(yán)重造成的局部血循環(huán)不良，或有壞死組織及異物存留，形成局部的厭氧微環(huán)境，則極有利于破傷風(fēng)梭菌繁殖。細(xì)菌以繁殖體形式大量增生，并產(chǎn)生大量痙攣毒素。毒素先與神經(jīng)末梢的神經(jīng)節(jié)苷脂(ganglioside)結(jié)合，反向沿神經(jīng)鞘經(jīng)脊髓神經(jīng)根傳人脊髓前角神經(jīng)元，上行達(dá)腦干細(xì)胞。

毒素也可經(jīng)淋巴液吸收，通過血液到達(dá)中樞神經(jīng)。正常情況下，當(dāng)屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受刺激興奮時(shí)，沖動(dòng)亦同時(shí)傳入抑制性中間神經(jīng)元，使之釋放抑制性遞質(zhì)(甘氨酸和γ-氨基丁酸)，抑制相應(yīng)的伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元使伸肌松弛，與屈肌收縮相互協(xié)調(diào)。同時(shí)，屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的興奮狀態(tài)還受到抑制性神經(jīng)元的負(fù)反饋抑制，使之不會(huì)過度興奮。破傷風(fēng)痙攣毒素能選擇性的封閉抑制性神經(jīng)元，阻止神經(jīng)傳遞遞質(zhì)抑制物的釋放，使伸屈肌間收縮松弛平衡失調(diào)而同時(shí)強(qiáng)烈收縮。此外，破傷風(fēng)毒素還能抑制神經(jīng)肌肉接頭處的神經(jīng)觸突的傳遞活動(dòng)，使乙酰膽堿聚集于胞突結(jié)合部，不斷頻繁向外周發(fā)放沖動(dòng)，導(dǎo)致持續(xù)性的肌張力增高和肌肉痙攣，形成臨床牙關(guān)緊閉，角弓反張(圖1)。

破傷風(fēng)患者的交感神經(jīng)抑制過程亦同時(shí)受到損傷，產(chǎn)生臨床上各種交感神經(jīng)過度興奮的癥狀，如心動(dòng)過速、體溫升高、血壓上升等。血中可同時(shí)測(cè)得兒茶酚胺水平升高，并隨病情改善而下降。破傷風(fēng)梭菌不侵犯血循環(huán)及其他器官，因此，其病理改變亦無特異性。多數(shù)器官損害由嚴(yán)重肌肉痙攣性抽搐、缺氧或繼發(fā)感染引起。如腦水腫、肺部炎癥改變、內(nèi)臟器官的充血和出血。神經(jīng)元細(xì)胞可見水腫、核腫脹和染色質(zhì)溶解。

通過上文的介紹，相信大家對(duì)老年人破傷風(fēng)發(fā)病的機(jī)制是什么已經(jīng)有了一個(gè)大體的了解。此時(shí)，作為子女的我們，即使是在外奔波，也要多于年邁的父母多溝通，多關(guān)注他們的生活習(xí)慣，按時(shí)帶他們?nèi)プ錾眢w檢查，防患于未然，盡量減少疾病對(duì)老人健康的損害。