隨著經(jīng)濟的快速發(fā)展和生活條件的改善，人們對飲食的需求越來越多樣化，隨之而來的一系列疾病也隨之而來。糖尿病是一種典型的疾病。當(dāng)我們意識到這個問題時，我們應(yīng)該追根溯源，找出糖尿病的根本原因，以便在生活中注意避免這些問題。以下是糖尿病的幾個原因。你可以參考一下。

　　與1型糖尿病相關(guān)的因素

　　自身免疫系統(tǒng)缺陷：各種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體，可以在1型糖尿病患者的血液中找到(GAD抗體)(ICA抗體)等等。這些異常的自身抗體會損害胰島分泌胰島素B胰島素不能正常分泌。

　　與2型糖尿病有關(guān)的因素

　　遺傳因素：與1型糖尿病類似，2型糖尿病也具有家族發(fā)病的特點。因此，它很可能與遺傳有關(guān)。這種遺傳特征2型糖尿病比1型糖尿病更明顯。例如，一個雙胞胎患有1型糖尿病，另一個患有1型糖尿病40％患這種病的機會；但如果是2型糖尿病，另一種是70％患2型糖尿病的機會。

　　肥胖：2糖尿病的一個重要因素可能是肥胖。遺傳原因可導(dǎo)致肥胖和2型糖尿病。中心肥胖患者的多余脂肪集中在腹部，比臀部和大腿上的人更容易患2型糖尿病。

　　年齡：年齡也是2型糖尿病的發(fā)病因素。大多數(shù)2型糖尿病患者在55歲以后發(fā)病。老年患者容易患糖尿病，這也與老年人容易超重有關(guān)。

　　現(xiàn)代生活方式：吃高熱量食物和減少鍛煉也會導(dǎo)致糖尿病，有些人認為這也是由肥胖引起的。肥胖和2型糖尿病一樣，在美國亞洲和拉丁美洲商人中更為常見，他們的飲食和活動習(xí)慣已經(jīng)西化。

　　妊娠型糖尿病相關(guān)因素

　　激素異常：懷孕期間，胎盤會產(chǎn)生多種激素供胎兒發(fā)育和生長。這些激素對胎兒的健康生長非常重要，但它們可以阻斷母親體內(nèi)的胰島素，從而導(dǎo)致糖尿病。從妊娠第24周到28周是這些激素的高峰期，也是妊娠型糖尿病的常見時期。

　　遺傳基礎(chǔ)：妊娠期糖尿病患者未來患2型糖尿病的風(fēng)險很大（但與1型糖尿病無關(guān)）。因此，有些人認為妊娠期糖尿病的基因可能與2型糖尿病的基因有關(guān)。

　　肥胖癥：肥胖不僅可引起2型糖尿病，還可引起妊娠期糖尿病。

　　2型糖尿病發(fā)病機制

　　大量研究表明，高血糖和高游離脂肪酸的*(FFA)在刺激下，大量生成自由基，然后啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。因此，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，而且構(gòu)成了晚期糖尿病并發(fā)癥的發(fā)病機制。氧化應(yīng)激和糖尿病相互促進，形成一個難以打破的循環(huán)。

　　胰島素抵抗可以發(fā)生在糖尿病之前。在其作用下，早期胰島素補償分泌增加，以保持正常的糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強、胰島素補償分泌減少或兩者共同發(fā)生時，疾病逐漸降低糖耐量和糖尿病，血糖開始升高。高血糖和高血糖FFA共同導(dǎo)致ROS大量產(chǎn)生和氧化應(yīng)激，激活應(yīng)激敏感信號，加重胰島素抵抗，臨床表現(xiàn)為糖尿病的持續(xù)進展和惡化。體外研究表明，ROS氧化應(yīng)激會引起各種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實了這一點，ROS胰島素抵抗可由氧化應(yīng)激引起。

　　β細胞也是氧化應(yīng)激的重要目標β 細胞抗氧化酶水平低，因此對ROS較為敏感。ROS胰島可直接損傷β細胞，促進β細胞凋亡也可以間接抑制影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的通道β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低，分泌高峰延遲，血糖波動加劇，難以控制餐后血糖的快速上升，對細胞造成更明顯的損害。

　　2004年Ceriello教授提出了一種共同的土壤理論，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗(IR)、2004年是糖尿病和心血管疾病共同發(fā)病的基礎(chǔ)，2009年已經(jīng)成為不爭的事實。

　　以上是糖尿病的幾個原因，我相信你可以在閱讀后回答你的問題。除遺傳因素外，還應(yīng)更加注意日常飲食的平衡和飲食管理，不要暴飲暴食，酒桌貪婪，以避免肥胖的發(fā)生。此外，糖尿病并發(fā)癥的后果也非常嚴重，我希望你在生活中少吃多動，少吃多餐，為健康的身體奠定堅實的基礎(chǔ)。