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大鼠模型中通過基因轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鈣流量可糾正心衰.

大鼠模型中通過基因轉(zhuǎn)移調(diào)節(jié)鈣流量可糾正心衰.

WESTPORT,9月19日(路透社醫(yī)學新聞)在大鼠心衰模型中,通過心臟基因轉(zhuǎn)移恢復肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶(SERCA2a)泵的表達能增強心臟的收縮功能、提高大鼠的存活率,并改善心臟力能學。波士頓麻薩諸塞州綜合醫(yī)院的Roger J. Hajjar博士及其同事通過腺病毒載體對16只誘導心衰的大鼠和14只模擬手術(shù)后的大鼠進行了心臟SERCA2a基因轉(zhuǎn)移治療。對照組大鼠接受一組對照基因的基因轉(zhuǎn)移,或者不予治療。Hajjar博士在接受路透社醫(yī)學新聞記者采訪時說,“SERCA2a基因轉(zhuǎn)移能顯著改善存活率,其中未經(jīng)治療的衰竭心臟存活率從9%提高到了治療后的63%!贝送猓ㄟ^基因轉(zhuǎn)移治療使SERCA2a蛋白水平增加到正常水平,這種效果可持續(xù)4周之久。SERCA2a水平的恢復可改善心臟力能學,這一點通過磷酸肌酸與ATP的比率改善可以證實。該研究結(jié)果發(fā)表在9月18日出版的《循環(huán)》雜志上。Hajjar博士指出,“心臟力能學的恢復令人感到驚訝,因為心臟收縮力增強與能量需求增加有關(guān)。SERCA2a基因轉(zhuǎn)移與能量損耗無關(guān)的事實說明在心臟細胞內(nèi)發(fā)生了有益的重構(gòu),使細胞代謝機制得到恢復。”Hajjar博士的研究小組已經(jīng)開始進行臨床前期試驗,將SERCA2a基因轉(zhuǎn)移到大型動物中。他說,“我們已經(jīng)擁有了優(yōu)良的載體,臨床試驗可能在今后的幾年內(nèi)實施!