心力衰竭是一種嚴重的疾病，如果不加以注意，很容易發(fā)作并導致死亡。那么，導致心力衰竭發(fā)作死亡的原因是什么呢？

　　首先，心肌損傷是導致心力衰竭的主要原因之一。當心肌受到損傷時，會引起心肌肥厚和心室擴大，從而導致心室重塑。心室重塑涉及多個心臟成分的變化，包括心肌細胞的肥厚、細胞外基質膠原蛋白網(wǎng)的變化以及微血管密度的增加。初級心肌損傷和心臟負擔引起的室壁應力增加可能是引發(fā)心室重塑的觸發(fā)機制。

　　目前還不清楚心肌肥厚如何演變?yōu)樾氖覕U張的機制。心肌纖維的拉長和膠原網(wǎng)支架的損傷可能參與心室擴張的過程。雖然心肌肥厚的收縮速度降低、收縮時間延長和放松時間延遲，但心肌纖維的縮短能力和心室排空能力并不減弱。只要心肌肥厚足夠適應室壁應力，心室功能仍然可以維持，即處于心力衰竭的適應階段。但當心肌肥厚無法克服室壁應力時，就會進入不良適應階段，左室逐漸擴張伴隨功能下降，最終發(fā)展為不可逆的心肌損傷。因此，心室重塑是進行性心力衰竭和死亡的主要原因。

　　將心力衰竭從適應轉變?yōu)椴涣歼m應可能與以下兩個方面有關。第一，心肌細胞數(shù)量的減少。心肌消耗能量的肌纖維數(shù)量增加，能量生成的線粒體數(shù)量減少。此外，心肌細胞的生化異常導致能量生成障礙，導致能量饑餓和心肌細胞數(shù)量的持續(xù)減少，進一步加劇心力衰竭的惡化。第二，心肌細胞質的變化，包括成分和功能的變化。心肌收縮蛋白的基因表達異常使心肌細胞類似于胎兒狀態(tài)，從而縮短了肥厚心肌細胞的壽命。當心臟處于負荷過重狀態(tài)時，大量新合成的蛋白質會轉化為胎兒同工蛋白，加速蛋白質合成的速度。然而，這種胎兒同工蛋白會使心肌細胞衰竭，因此也參與了心力衰竭惡化的過程。此外，心臟細胞外基質的異常也是非常重要的。

　　心力衰竭的發(fā)作是一個突如其來的事件。因此，患有心力衰竭的患者在外出或在家時最好有人在身邊，以避免發(fā)生意外。同時，必須隨時攜帶所需藥物，以便在發(fā)作時能夠及時應對。除此之外，定期的體檢和生活習慣的調整也是預防心力衰竭發(fā)作和死亡的重要措施，如戒煙限酒、控制飲食、適當鍛煉等。

　　總之，心力衰竭的發(fā)作導致了許多人的死亡，而其中的原因主要包括心肌損傷引起的心室重塑和心肌適應不良。了解這些原因以及采取相應的預防措施，能夠有效降低心力衰竭發(fā)作和死亡的風險，為心力衰竭患者帶來更好的生活質量。