(一)前列腺癌的發(fā)病原因：病因尚未完全查明，可能與種族、遺傳、性激素、食物、環(huán)境有關(guān)。根據(jù)來自北歐瑞典、丹麥和芬蘭等國的研究，很大程度上(40%)源于遺傳基因變異，最近的分子生物學研究也揭示多種染色體畸變。這些因素和環(huán)境致癌因子(占60%)之間復雜而相互依賴的關(guān)系，目前還不很清楚。

(二)前列腺癌的發(fā)病機制：現(xiàn)在已知前列腺癌成癌機制的好幾個重要步驟。大約9%的前列腺癌和45%的55歲以下的前列腺癌是由于一種遺傳性的致癌基因。弄清楚這些基因無疑對于前列腺癌的成癌原理的理解是極有用的。最近美國Ohio的報道，他們發(fā)現(xiàn)16號染色體長臂23.2區(qū)段的等位基因不平衡可能是家族遺傳性前列腺癌的抑癌基因(Paris等，2000)。另一設(shè)想是上皮細胞雄激素受體對雄激素反應(yīng)的強度，反比于該受體基因5promotor助催化器區(qū)域的CAG微小重復區(qū)(micro satellite)的長度，長度越短，細胞對雄激素的反應(yīng)就越強，細胞生長就越快。CAG的長度在黑人和患癌的白人均較對照組短。顯然，雄激素受體CAG微小重復區(qū)的長度與前列腺癌的發(fā)展有潛在關(guān)系。

有人推測雄激素受體基因異化，可使雄激素受體對其生長因子起反應(yīng)，比如胰島素樣生長因子Ⅰ(insulin-like growth factorⅠ)或角化細胞生長因子(keratinocyte growth factor)等。這些生長因子在癌腫細胞對雄激素不敏感后與雄激素受體結(jié)合而激活導致癌生長。雄激素促進前列腺癌生長是經(jīng)過一個雄激素受體介導的機制增進了內(nèi)源性基因變異的致癌物的活性，如雌激素代謝產(chǎn)物、雌激素引起的氧化物、前列腺癌產(chǎn)生的氧化物和脂肪等物質(zhì)。此外，雄激素受體的甲基化與晚期對激素療法不敏感的前列腺癌有關(guān)。