精索靜脈曲張引起男性不育的結論已得到普遍的認同，但導致男性不育的確切機制尚不明了，下面僅羅列幾種主要比較集中的解釋。

(1)睪丸局部溫度的升高精索靜脈曲張時由于睪丸內(nèi)靜脈回流不暢，導致陰囊血管對睪丸的溫度調(diào)節(jié)失控，造成局部溫度升高。據(jù)報道，正常人一般睪丸的平均溫度左側(cè)為32.2℃，右側(cè)為31.8℃。而精索靜脈曲張嚴重的患者，睪丸溫度可比正常人平均升高0.6～o.8℃，患側(cè)，一般指左側(cè)可比正常人高1℃左右。精子的發(fā)生和發(fā)育與睪丸內(nèi)的溫度變化密切相關，睪丸溫度過高會引起精子發(fā)生與成熟的障礙，因為睪丸內(nèi)許多與精子發(fā)生和成熟相關的酶在33。C以下時，才發(fā)揮其生物活性，高于此溫度，一些酶就會失活，導致精子發(fā)生或成熟障礙。

(2)睪丸內(nèi)代謝產(chǎn)物蓄積、pH值改變精索靜脈曲張時，由于精索內(nèi)靜脈和精索靜脈叢血液淤積，導致血液循環(huán)受阻，血液中CO：蓄積，缺氧;另外由于局部微循環(huán)不良，正常代謝紊亂，造成組織間營養(yǎng)供應困難，代謝產(chǎn)物堆積，pH值改變，影響到精子的生成。

(3)物質(zhì)反流，有毒物質(zhì)增加精索靜脈曲張時，尤其是由于靜脈瓣缺損或發(fā)育不全引起的精索靜脈曲張患者，常發(fā)生左腎靜脈血向左精索內(nèi)靜脈逆流。將腎上腺的代謝產(chǎn)物，

如：兒茶酚胺、皮質(zhì)醇、5一羥色胺、前列腺素等逆行帶入睪丸。兒茶酚胺可能直接作用于生精上皮，使其損害;前列腺素和5一羥色胺均可使局部血管收縮，致使睪丸內(nèi)不成熟精子過早脫落。

(4)睪丸內(nèi)分泌障礙精索靜脈曲張嚴重者，可累及其睪丸間質(zhì)細胞(1eydig cell)和生精小管內(nèi)的支持細胞(sertoIi cell)的功能，影響睪酮和抑制素的合成與分泌。睪酮和抑制素的降低，一方面可直接影響精子的發(fā)生與成熟，另一方面由于負反饋作用使血漿 FSH和LH水平升高，從而破壞了睪丸正常的內(nèi)分泌環(huán)境，造成生精功能下降，臨床上出現(xiàn)少精子癥或者無精子癥。#p#副標題#e#

(5)局部炎癥反應精索靜脈曲張患者，其睪丸和附睪均發(fā)生不同程度的損害，如生精上皮細胞的脫落、間質(zhì)水腫、附睪上皮萎縮、小血管充血等，這些病理變化都可以引起局部炎癥反應，產(chǎn)生大量的炎癥細胞。精索靜脈曲張患者*中炎癥細胞的數(shù)量比正常人要多，這些炎癥細胞釋放的細胞毒素會影響到精子的正常功能和活力。

(6)抗精子抗體產(chǎn)生精索靜脈曲張患者，由于局部缺氧造成睪丸微血管的損害、間質(zhì)水腫、生精小管界膜病變，導致血睪屏障破壞，在外周血和*中產(chǎn)生抗精子抗體，引起免疫不育。

(7)氧自由基學說正常情況下，精漿中活性氧氣產(chǎn)生的氧自由基可以促進精子的各種生理活動，如精子的獲能、頂體反應等，而且精漿中的超氧歧化酶、過氧化氫酶、谷胱甘肽氧化酶等都具有清除氧自由基的功能。因此，在生理狀態(tài)下精漿中活性氧產(chǎn)生的氧自由基與酶對其的清除處于動態(tài)的平衡。當發(fā)生精索靜脈曲張時，這種動態(tài)平衡就被打破，氧自由基發(fā)揮其毒性作用，引起精子膜脂質(zhì)過氧化，造成精子的形態(tài)、功能和代謝發(fā)生異常。如精子畸形率增加(出現(xiàn)中段異常較多)、精子的活力降低等，導致不育。

(8)一氧化氮機制在精索靜脈曲張時，由于精索靜脈內(nèi)血流減慢提高了各種因子和代謝產(chǎn)物對一氧化氮(NO)合成酶的刺激，使一氧化氮合成酶活性增加，一氧化氮的合成也增加。過量的NO會對精子產(chǎn)生毒副作用，其機制如下：O NO通過使含鐵蛋白亞硝基化而影響線粒體內(nèi)電子轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，減少ATP生成。精子內(nèi)ATP減少可影響到精子的活動能力。②NO可以通過抑制睪丸間質(zhì)細胞內(nèi)細胞色素氧化酶P450的活性，干擾睪酮的生物合成，從而降低精子的活動力。③NO可與超氧化物反應很快形成亞硝酸鹽，其毒性比NO更強，對體內(nèi)的蛋白質(zhì)、脫氧核糖核酸、膜磷脂等產(chǎn)生氧化作用，加重對精子功能的損害.