相信很多人了解前列腺增生，它會對患者造成很大的不便，下面為您簡單介紹一下前列腺增生相關的發(fā)病原因。

前列腺增生的病因

病因尚不太清楚，目前認為高齡和有功能的睪丸是其中最重要的發(fā)病原因，任何可以引起前列腺間質及表皮細胞間的變化的因素，都可以使前列腺細胞凋亡減少而出現(xiàn)增生。常見有性激素失衡，高脂肪高蛋白飲食，基因等。

前列腺增生癥詳細解析：

病理生理

前列腺體分為外周區(qū)、中央?yún)^(qū)、移行區(qū)和尿道周圍區(qū)，前兩區(qū)占90%～95%，移行區(qū)約占5%，尿道周圍區(qū)小于1%。移行區(qū)是山不相連接的兩葉組成，位于前列腺前括約肌的外側面，尿道周圍區(qū)位于尿道周圍，二者的導管進入精阜近側前列腺部尿道。這兩個區(qū)域就是前列腺增生的部位，兩側葉增生起自移行區(qū)，中葉增生起自尿道周圍區(qū)。

1.膀胱出口梗阻

前列腺增生造成膀胱出口梗阻：使后尿道受壓，尿道彎曲、延長、變窄造成梗阻(機械性因素)。膀胱頸、前列腺部尿道、前列腺及包膜平滑肌張力增加造成梗阻。

2.膀胱功能異常

(1)不穩(wěn)定膀胱：梗阻發(fā)生后膀胱儲尿期在咳嗽等誘發(fā)動作刺激下，逼尿肌出現(xiàn)無抑制性收縮。使逼尿肌內(nèi)神經(jīng)變化，導致脊髓神經(jīng)反射增強，出現(xiàn)膀胱不自主收縮的結果。臨床表現(xiàn)尿頻、尿急、急迫性尿失禁。

(2)膀胱無力：膀胱出口梗阻早期，膀胱逼尿肌代償性肥厚，收縮力增強，維持正常排尿功能。久之膀胱逼尿肌代償失調(diào)，逼尿肌萎縮變薄，收縮功能下降，排尿困難加重，殘余尿量增加，逐漸發(fā)生慢性尿潴留。

(3)低順應性膀胱：指膀胱在充盈過程中引起膀胱內(nèi)壓異常增高，這與逼尿肌受損導致膀胱舒張功能(順應性)下降有關，持續(xù)的膀胱內(nèi)高壓是導致雙側上尿路擴張及腎功能損害的重要原因之一。

3.雙側上尿路擴張及腎功能損害

當逼尿肌失代償后，出現(xiàn)大量殘余尿，以及膀胱內(nèi)壓持續(xù)>40cmH2O2(3.92kPa)是導致雙側上尿路擴張的基本原因。腎積水嚴重或持久則導致腎實質損害，出現(xiàn)腎功能異常，甚至腎功能衰竭。

發(fā)病機制：

前列腺增生發(fā)病基礎是有功能的睪丸和老齡缺一不可。青春期前切除睪九就不可能發(fā)生前列腺增生，人類前列腺在40歲開始有增生，50歲以上方有癥狀。其危險因素尚在爭論之中，如人種(如猶太人)、糖尿病、性活動強度、泌尿系感染史、低身體質量指數(shù)等。以往的BPH發(fā)病學說頗多，如新生物學說、動脈硬化學說、炎癥學說、代謝性、營養(yǎng)性、內(nèi)分泌性學說等。近年來隨著分子細胞生物學的進展，人們對BPH發(fā)病機理有了新的認識。

1.飲食因素：在東西方人的BPH發(fā)病率有顯著地區(qū)性差異。研究表明可能與飲食有關。亞洲人的飲食以低脂肪、低蛋白質及高纖維素為主，這種飲食可能含有一些化學成分，如異黃酮類化合物等可抑制BPH發(fā)生。

2.內(nèi)分泌因素：性激素失衡，尤其是雄性激素在BPH的發(fā)病中起重要作用，血漿中的睪酮在5α-還原酶作用下，轉化為雙氫睪酮(DHT)，DHT與雄激素受體結合形成DHT受體二聚體，后者能識別并激活染色體上雄激素依賴性基因的表達與轉錄，從而對前列腺的增殖、分化等功能進行調(diào)節(jié)。雌激素也與BPH的發(fā)生有關，中年以后由于睪丸、腎上腺的性激素合成代謝失常，導致血中雄雌激素比例失調(diào)，引起前列腺的病理改變。

3.多肽類生長因子，如bFlGF、EGF(表皮生長因子)、TGFα均調(diào)節(jié)前列腺增生，并受雄激素水平調(diào)節(jié);TGFβ則抑制前列腺細胞增生，它們之間相互作用失調(diào)，可能與BPH的發(fā)生發(fā)展有關。有人發(fā)現(xiàn)類胰島素樣生長因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)可以刺激前列腺增生的發(fā)展。

4.增生組織中細胞間的相互作用，前列腺組織中各種細胞成分調(diào)節(jié)前列腺增殖、分化、凋亡等過程，其調(diào)控失�？赡芘cBPH有關，其中上皮細胞與間質細胞的關系受到廣泛的關注。

5.基因的研究也越來越受到重視。已經(jīng)證實NELL2 mRNA在增生的前列腺組織中有廣泛表達。

通過對前列腺增生的了解，相信大家對這個病有了初步的認識，這對我們預防前列腺增生有很大的幫助，如果已經(jīng)患了此病，建議盡快去正規(guī)醫(yī)院治療，以免病情惡化。