多囊卵巢綜合癥的病因至今尚未定論，一些研究認(rèn)為與以下幾個(gè)方面有關(guān)：

1、下丘腦垂體功能障礙，PCOS患者LH值高，F(xiàn)SH值正常或偏低，故LH/FSH之比大于3，LH對合成的促黃體生成激素釋放激素(LH-RH)的反應(yīng)增加，故認(rèn)為下丘腦垂體功能失常是本征的啟始發(fā)病因素，從而導(dǎo)致卵巢合成甾體激素的異常，造成慢性無排卵。LH水平升高不僅脈沖幅度增大，而且頻率也增加，這可能是由于外周雄激素過多，被芳香化酶轉(zhuǎn)化成過多的雄激素持續(xù)干擾下丘腦-垂體的功能。

2、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能異常，部分PCOS患者腎上腺分泌的雄激素升高，此可能是腎上腺皮質(zhì)P450c17酶的復(fù)合物調(diào)節(jié)失常使甾體 激素在生物合成途中從17羥孕酮至雌酮缺乏酶的阻斷。腎上腺機(jī)能異�？梢杂绊懴虑鹉X垂體-卵巢軸的關(guān)系異常與分泌異常。

3、胰島素抵抗(insulin resistance)與高胰島素血癥，目前認(rèn)為胰島素抵抗與高胰島素血癥是PCOS常見的表現(xiàn)。PCOS婦女胰島素水平升高能使卵巢雄激素合成增加，雄激素活性增高可明顯影響葡萄糖和胰島素內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。伴有高雄激素血癥的PCOS患者無論肥胖與否，即使月經(jīng)周期正常，均伴有明顯的胰島素抵抗。也有學(xué)者認(rèn)為高濃度的胰島素可與胰島素樣生長因子I(IgF-I)受體結(jié)合，PCOS患者卵巢間質(zhì)組織上IgF-I受體數(shù)目比正常者高，在胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)下，胰島素對卵巢的作用可能通過IgF-I受體而發(fā)揮作用。胰島素和黃體激素具有協(xié)同作用，前者可刺激顆粒細(xì)胞使之分泌孕酮，使顆粒細(xì)胞黃體化，誘導(dǎo)顆粒細(xì)胞的LH受體，同時(shí)改變腎上腺皮質(zhì)對ACTH的敏感性。

4、卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機(jī)制異常，目前多數(shù)學(xué)者推斷PCOS患者卵泡內(nèi)存在某些物質(zhì)，如表皮生長因子(EgF)、轉(zhuǎn)化生長因子a(TgFa)及抑制素(Inhibin)等，抑制了顆粒細(xì)胞對FSH的敏感性，提高了自身FSH閾值，從而阻礙了優(yōu)勢卵泡的選擇和進(jìn)一步發(fā)育。即卵巢局部自分泌旁分泌調(diào)控機(jī)制異常，使優(yōu)勢卵泡選擇受阻是PCOS的發(fā)病原因。

5、遺傳因素，有人認(rèn)為PCOS是遺傳性疾病，可能是伴性顯性遺傳方式。大多數(shù)患者具有正常的46，XX核型。染色體異常者表現(xiàn)為X染色體長臂缺失和X染色體數(shù)目及結(jié)構(gòu)異常的嵌合體。

6、高泌乳素，約20%～30%的PCOS患者伴高泌乳素血癥。有人認(rèn)為PRL能刺激腎上腺皮質(zhì)細(xì)胞分泌雄激素，因?yàn)槟I上腺皮質(zhì)細(xì)胞膜上有PRL受體。

7、肥胖，PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%，體脂分布不均勻。近來，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY軸可能是部分PCOS患者下丘腦-垂體-LH過度分泌的病因，即肥胖婦女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘腦NPYmRNA表達(dá)和NPY的分泌，解除NPY對LH的抑制，促使LH大量釋放。