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  衣原體淋巴肉芽腫是怎么引起的?

  衣原體淋巴肉芽腫是怎么引起的?

 

  衣原體淋巴肉芽腫是怎么引起的?許多人并不了解衣原體淋巴肉芽腫的發(fā)病原因。那么現(xiàn)在就為您介紹。

  病原體是沙眼衣原體15個血清型中的L1、L2、L3三種血清型,其中以L2血清型最為常見。與其他的血清型相比較,L型具有更強(qiáng)的侵襲力。

  人是L型沙眼衣原體的惟一自然宿主。皮膚、黏膜上的破損是衣原體侵入的前提條件。病原體感染*后,主要侵犯皮膚和淋巴組織,侵襲力較強(qiáng),累及更深層機(jī)體組織,引起較嚴(yán)重的全身病變,而不像沙眼衣原體的其他血清型主要局限于黏膜。LGV的病理基礎(chǔ)為血栓性淋巴管炎和淋巴管周圍炎。由于炎癥,原發(fā)部位的近衛(wèi)淋巴結(jié)腫大,并出現(xiàn)星狀壞死灶,后者發(fā)展為膿腫,膿腫可融合,然后破潰,最終形成瘺管及竇道。炎癥持續(xù)幾周或數(shù)月后,開始消退,修復(fù)過程表現(xiàn)為組織的纖維化。一方面纖維化導(dǎo)致淋巴結(jié)的正常結(jié)構(gòu)遭到破壞,使淋巴回流不暢;同時又影響局部血液供應(yīng)。二者作用最終的結(jié)果為病變組織的水腫、硬化及形成潰瘍。細(xì)胞介導(dǎo)的超敏反應(yīng)加劇組織的損傷,這種炎癥及修復(fù)過程直接導(dǎo)致了組織的廣泛粘連。

  人感染LGV后血清中出現(xiàn)補(bǔ)體結(jié)合抗體,這種抗體的出現(xiàn)有助于本病的診斷。機(jī)體產(chǎn)生的細(xì)胞免疫和體液免疫可以限制但不能完全消除局部和全身感染的擴(kuò)散,即使到了晚期,仍可以從感染組織中分離出病原體。

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