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艾滋病病毒的發(fā)展過(guò)程是怎么樣的

艾滋病病毒的發(fā)展過(guò)程是怎么樣的

對(duì)于艾滋病的出現(xiàn)相信大家都是非常的害怕,深怕自己也會(huì)受到艾滋病的困擾,現(xiàn)如今的生活當(dāng)中出現(xiàn)了艾滋病的患者朋友們并不在少數(shù)了,給他們帶來(lái)極其嚴(yán)重的影響,那么關(guān)于艾滋病病毒的發(fā)展過(guò)程是怎么樣的呢?

艾滋病病毒的發(fā)展過(guò)程

1、艾滋病病毒進(jìn)入*后,首先遭到巨噬細(xì)胞的吞噬,但艾滋病病毒很快改變了巨噬細(xì)胞內(nèi)某些部位的酸性環(huán)境,創(chuàng)造了適合其生存的條件,并隨即進(jìn)入T-CD4淋巴細(xì)胞大量繁殖,最終使后一種免疫細(xì)胞遭到完全破壞。

2、HIV感染后可刺激機(jī)體生產(chǎn)囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗體和核心蛋白(P24)抗體。在HIV攜帶者、艾滋病病人血清中測(cè)出低水平的抗病毒中和抗體,其中艾滋病病人水平最低,HIV攜帶者最高,說(shuō)明該抗體在體內(nèi)有保護(hù)作用。但抗體不能與單核巨噬細(xì)胞內(nèi)存留的病毒接觸,且HIV囊膜蛋白易發(fā)生抗原性變異,原有抗體失去作用,使中和抗體不能發(fā)揮應(yīng)有的作用。在潛伏感染階段,HIV前病毒整合入宿主細(xì)胞基因組中,因此HIV不會(huì)被免疫系統(tǒng)所識(shí)別,所以單單依靠自身免疫功能無(wú)法將其清除。

3、藏身之所:長(zhǎng)期以來(lái),醫(yī)學(xué)界在臨床治療時(shí)發(fā)現(xiàn),所有接受強(qiáng)化治療的艾滋病病毒攜帶者在停止治療后身體中很快又重新出現(xiàn)艾滋病病毒,并由此推斷在感染者的機(jī)體中不但 存在艾滋病病毒的藏身之所,而且機(jī)體的免疫系統(tǒng)難以對(duì)其進(jìn)行有效控制。

腸淋巴結(jié)為解開(kāi)這一難題,實(shí)驗(yàn)家進(jìn)行了大量試驗(yàn)。結(jié)果發(fā)現(xiàn),腸淋巴結(jié)為艾滋病病毒提供了一個(gè)絕好的保護(hù)屏障,不但艾滋病病毒檢測(cè)呈陽(yáng)性者體內(nèi)的該病毒無(wú)法被徹底消滅,一些感染艾滋病病毒10年后血檢仍為陰性者的腸淋巴結(jié)中也藏匿著艾滋病病毒。

科學(xué)家經(jīng)過(guò)進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),腸淋巴結(jié)中的T-CD8淋巴細(xì)胞(細(xì)胞毒素T淋巴細(xì)胞)活力較差,其他組織中的這種被稱為殺手的淋巴細(xì)胞通常能夠消滅被感染的細(xì)胞,控制病毒,但腸淋巴結(jié)中的這種淋巴細(xì)胞缺乏這一能力,從而導(dǎo)致艾滋病病毒在其中藏身,并逐漸擴(kuò)散到其他器官,使病情加重。隨后,研究人員證實(shí)導(dǎo)致腸淋巴結(jié)中T-CD8淋巴細(xì)胞功能缺損的是TGF-β細(xì)胞因子,正是它抑制了T-CD8淋巴細(xì)胞的活性,導(dǎo)致其早衰。

關(guān)于艾滋病病毒的發(fā)展過(guò)程,現(xiàn)在我們就先給朋友們介紹到這里了,希望這些能夠給廣大的朋友們帶來(lái)一些有用的幫助,艾滋病的出現(xiàn)給患者本身以及他們的家人都帶來(lái)了嚴(yán)重的傷害,我們一定要積極的去預(yù)防艾滋病的發(fā)生。