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接觸性皮炎的常識和病因介紹

接觸性皮炎的常識和病因介紹

生活中接觸性皮炎是一種比較常見的皮膚疾病,專家說,多數(shù)感染接觸性皮炎的患者都是因為平時沒有注意對接觸性皮炎的預(yù)防。

接觸性皮炎(contact dermatitis)亦稱毒物性皮炎(dermatitis venenata),為皮膚或黏膜接觸某些外界刺激物質(zhì)或變應(yīng)原發(fā)生的炎癥反應(yīng)。中醫(yī)的漆瘡、膏藥風(fēng)屬于本病的范疇。中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,由于稟性不耐,皮毛腠理不密,一旦接觸某些物質(zhì),如藥物、化纖之品、花草等,就會引起邪毒外侵皮膚,郁而化熱,邪熱與氣血相搏而發(fā)病;或素體濕熱內(nèi)蘊,復(fù)外感毒邪,兩者相合,發(fā)于肌膚而成。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,本病主要由過敏反應(yīng)與直接刺激引起。

㈠過敏性:常見的致敏物質(zhì)(變應(yīng)原)有化學(xué)纖維、燃料、肥皂、洗衣粉、堿水、外用藥物、避孕用具及藥品、馬桶、灌腸用品、衛(wèi)生紙、腸寄生蟲、糞便及其分解產(chǎn)物等一切可能接觸肛門部的物品,它是通過表皮致敏作用發(fā)生的,主要由Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)遲發(fā)性過敏反應(yīng)引起。僅有少數(shù)具有特異性過敏素質(zhì)的人才發(fā)病,并且均在第2次或多次接觸后才可能發(fā)病。多數(shù)變應(yīng)原為半抗原,當(dāng)其透入表皮,與表皮蛋白結(jié)合后,形成完全抗原。一般要經(jīng)過巨噬細(xì)胞對抗原的吞噬和處理,隨后抗原受皮膚的B淋巴細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞監(jiān)控,B細(xì)胞識別半抗原部分,T細(xì)胞識別蛋白質(zhì)部分。皮膚首次接觸抗原后,引起母細(xì)胞轉(zhuǎn)化,T淋巴細(xì)胞移位局部淋巴結(jié),分化形成致敏小淋巴細(xì)胞,進(jìn)入血液循環(huán)。這種致敏小淋巴細(xì)胞錄有抗原蛋白質(zhì)部分性質(zhì)的信息,成為這種抗原部分的免疫“記憶”細(xì)胞。B細(xì)胞經(jīng)母細(xì)胞轉(zhuǎn)化生成漿細(xì)胞,產(chǎn)生對半抗原部分的體液抗體。當(dāng)皮膚再次接觸抗原時,如在潛伏期,則繼續(xù)產(chǎn)生更多的致敏小淋巴細(xì)胞和循環(huán)抗體。當(dāng)體內(nèi)有足夠的致敏小淋巴細(xì)胞和循環(huán)抗體時,一旦皮膚再次接觸變應(yīng)原,則引起抗原一抗體反應(yīng)而發(fā)病,導(dǎo)致表皮細(xì)胞損傷和皮炎反應(yīng)。此時,錄有抗原蛋白質(zhì)部分特異性信息的T細(xì)胞,被刺激變成“殺傷”淋巴母細(xì)胞,其它帶有細(xì)胞內(nèi)抗體的T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴激活素。這些淋巴激活素有:①促有絲分裂因子,活化巨噬細(xì)胞;②移動抑制因子,制動反應(yīng)出的游走巨噬細(xì)胞,使之變成更為特異性的殺傷巨噬細(xì)胞;③趨化因子是單核細(xì)胞移入反應(yīng)區(qū)和使血管擴張;④細(xì)胞毒因子,使抗原抗體反應(yīng)部位表皮細(xì)胞損傷?乖豢贵w反應(yīng)導(dǎo)致皮炎反應(yīng)區(qū)表皮細(xì)胞壞死和損務(wù),引起海綿形成和表皮內(nèi)水皰。抗原一抗體反應(yīng)所釋放的組織胺和其他因子,導(dǎo)致真皮血管擴張,引起紅斑。

㈡原發(fā)刺激性:常見刺激物質(zhì),如強酸、強堿,直接作用而致皮膚損傷,任何人均可發(fā)生。

從臨床上發(fā)現(xiàn),有一些接觸性皮炎患者明知道自己患了接觸性皮炎,但是接觸性皮炎患者并不太在意,實際上,這種對自己身體健康不注的接觸性皮炎患者,往往在以后會出現(xiàn)使患接觸性皮炎者悔恨終生的不良后果。