梅毒是繁雜且病程很長(zhǎng)的疾病，也是性病的一種，有很長(zhǎng)的時(shí)日處于潛藏狀態(tài)，給患者帶來(lái)了很大的痛苦，也在不斷折磨著患者的身體健康。所以我們要了解該病。那么，下面就來(lái)看看專家介紹的，梅毒是如何發(fā)病的?希望能給大家?guī)��?lái)幫助。

梅毒螺旋體從完整的粘膜和擦傷的皮膚進(jìn)入*后，經(jīng)數(shù)小時(shí)侵入四面淋迎合，2-3日經(jīng)血液輪回播散渾身，因此，早在硬下疳出現(xiàn)此前就已發(fā)生渾身感染及轉(zhuǎn)移性病灶，所以潛伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有污染性。埋伏期是非與病原體接種的數(shù)目成正比，一樣平常來(lái)說(shuō)，每克組織中的螺旋體數(shù)目至多達(dá)107，才會(huì)出現(xiàn)臨床病灶，若皮內(nèi)打針106的螺旋體，則常在72小時(shí)內(nèi)出

現(xiàn)病灶。給強(qiáng)迫者接種，共計(jì)出本病對(duì)折感染量(ID50)是57個(gè)病原體，平均接種500-1000個(gè)感染的病原體就可造成起病。人和家兔的履行接種顯示從接種到出現(xiàn)原發(fā)性病灶的光陰很少超過(guò)6個(gè)月，在這個(gè)隱藏期內(nèi)用低于治愈量的治療解決可以延緩硬下疳的發(fā)生，然則否能減少滿身病變的最終進(jìn)行還未肯定。

梅毒侵入*后，經(jīng)過(guò)2-3周潛伏期(稱第一隱藏期)，即發(fā)生皮膚損害(范例損害為硬下疳)這是一期梅毒。發(fā)生皮膚損害后，機(jī)體孕育發(fā)生抗體，從兔執(zhí)行性梅毒的研究證實(shí)，梅毒初期的構(gòu)造學(xué)特色是單核細(xì)胞侵潤(rùn)，在感染的第6天，即有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，13天達(dá)高峰，隨之巨噬細(xì)胞出現(xiàn)，病灶中漫濕的淋巴細(xì)胞以T細(xì)胞為主，此時(shí)，梅毒螺旋體見(jiàn)于硬下疳中的上皮細(xì)胞間隙中，以及位于上皮細(xì)胞的內(nèi)陷或吞噬體內(nèi)，或成纖維細(xì)胞、漿細(xì)胞、小的毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞之間及淋巴管和局部淋投合中。由于免疫的感導(dǎo)，使梅毒螺旋體急迅地從病灶中消弭，在感染的第24天后，免疫熒光檢測(cè)未發(fā)明梅毒螺旋體的具有。螺旋體大一小部分被殺死，硬下疳人造消失，進(jìn)入無(wú)癥狀的潛伏期，此即一期匿伏梅毒。潛伏梅毒過(guò)去首要用血清試驗(yàn)來(lái)檢測(cè)，現(xiàn)在應(yīng)用基因診斷能極快、精確的檢測(cè)進(jìn)去。

未被殺滅的螺旋體仍在機(jī)體內(nèi)滋生，可能經(jīng)6-8周，多量螺旋體進(jìn)入血液輪回，向混身播散。引起二期早發(fā)梅毒，皮膚粘膜、骨骼、眼等器官及神經(jīng)瑣屑受損。二期梅毒的螺旋體在許多結(jié)構(gòu)中可以見(jiàn)到，如皮疹內(nèi)、淋投合、眼球的房水和腦脊液中，跟著機(jī)體免疫應(yīng)對(duì)反響的建立，發(fā)生少量的抗體，螺旋體又絕大部份被殺死，二期早發(fā)梅毒也天然消失，再進(jìn)入匿伏外形，此時(shí)喻為二期隱藏梅毒。這時(shí)臨床雖無(wú)癥狀，但殘存的螺旋體可無(wú)意偶爾機(jī)再孳生，當(dāng)機(jī)體抵制力下降時(shí)，螺旋體再一次進(jìn)入血液循環(huán)，發(fā)生二期復(fù)發(fā)梅毒。在抗生素問(wèn)世從前，可以履歷一次或頻繁混身或局部的皮膚粘膜復(fù)發(fā)，且90%的復(fù)發(fā)是在發(fā)病后第一年中。之后跟著機(jī)體免疫的消長(zhǎng)，病情活動(dòng)與潛伏交替。當(dāng)機(jī)體免疫力增強(qiáng)時(shí)，則使螺旋體釀成顆粒形或球形。當(dāng)免疫力下降時(shí)，螺旋體又侵犯體內(nèi)一些部位而復(fù)發(fā)，如斯不息幾回再三，2年后約有30%-40%病人進(jìn)入晚期梅毒。

在初期梅毒中，出現(xiàn)榜樣的樹(shù)膠樣腫，如無(wú)任何癥狀，胸部，心血管透視搜檢與腦脊液檢查陰性，而獨(dú)一梅毒血清試驗(yàn)陽(yáng)性，此時(shí)PCR檢測(cè)也呈陽(yáng)性，則稱為初期埋伏梅毒。早期梅毒時(shí)時(shí)侵犯皮膚粘膜、骨骼、血汗管、神經(jīng)體系。也有部分病人梅毒血清滴度降落，末端轉(zhuǎn)陰，PCR檢測(cè)陰性，而天然痊愈。

以上所述是未顛末任何醫(yī)治的典型變動(dòng)，然則由于免疫差異與治療的影響，病例表現(xiàn)差異較大，有的病人可以一生竄伏，有的唯一一期表現(xiàn)而無(wú)二期癥狀，或僅有三期梅毒癥狀。

病理心思研究詮釋，梅毒是一種慢性疾病。盡管一開(kāi)始的危害中有少量梅毒螺旋體存在。然則梅毒不是因?yàn)槎拘曰蜓装Y精力的禁錮或具有于構(gòu)造中的梅毒螺旋體直接釀成的容易炎性反應(yīng)。原發(fā)毀傷的細(xì)胞侵潤(rùn)內(nèi)，急性炎癥反響中單核細(xì)胞占主導(dǎo)地位，多核白細(xì)胞則占此沿海位。在梅毒感染初期階段在接近血管的細(xì)胞內(nèi)部具有大量的梅毒螺旋體。

梅毒的另外一個(gè)突出特征是不出現(xiàn)發(fā)燒反響。一期梅毒不出現(xiàn)發(fā)熱，二期梅毒可能有輕度發(fā)熱。梅毒螺旋體對(duì)稍高于正常人的體溫極為敏感，恰是由于這一原由，梅毒螺旋體不存在有致熱肉體。這也是梅毒螺旋體保管所必需的。

梅毒的免疫性目前還沒(méi)有能完全了解�，F(xiàn)以為梅毒無(wú)天賦免疫，后天免疫基礎(chǔ)上也很弱，不克不及防御再感染。梅毒的免疫是傳染性免疫，即當(dāng)機(jī)體有螺旋體感染時(shí)才有免疫力。一般以為，當(dāng)時(shí)期下疳發(fā)生后，機(jī)體對(duì)梅毒免疫性亦隨之發(fā)生與增長(zhǎng)，至二期發(fā)疹期達(dá)于頂點(diǎn)，之后又稍有消沉。當(dāng)初期下疳發(fā)生后，二期梅毒疹出現(xiàn)前，對(duì)于梅毒的再感染無(wú)反響，再也不發(fā)生硬下疳。在二期活動(dòng)期機(jī)體免疫力達(dá)最高峰，可進(jìn)入無(wú)臨床透露表現(xiàn)的隱藏期。但如因?yàn)闄C(jī)體內(nèi)外情況要素影響，使機(jī)體免疫力消沉?xí)r，又可出現(xiàn)復(fù)發(fā)性皮疹。多數(shù)在受感染年華愈長(zhǎng)，匿伏期亦愈剛烈且自，復(fù)發(fā)次數(shù)亦愈少。晚期梅毒因危害中螺旋體較少，機(jī)體所受免疫原刺激較少，免疫性增長(zhǎng)飛快，因而損害具備歲月亦較長(zhǎng)，對(duì)再感染反饋不明顯，不發(fā)僵硬下疳。梅毒如已完全治愈，如有再感染則可發(fā)僵直下疳。

梅毒早期出現(xiàn)的體液免疫和細(xì)胞免疫反饋，對(duì)梅毒螺旋體的革除起必要感導(dǎo)，而在早期出現(xiàn)的細(xì)胞免疫反響則惹起組織危害。在感染的全部階段，宿主均可發(fā)生針對(duì)多種梅毒螺旋體多肽抗原及某些自身抗原的抗體，無(wú)意組成免疫復(fù)合物。梅毒感染時(shí)還出現(xiàn)差別水平的免疫榨取氣象。

梅毒螺旋體是一種很是繁冗的微生物，含有得多抗原物資。電鏡下梅毒螺旋體的最外層為外膜，外膜內(nèi)是胞漿膜，二者之間是鞭毛。梅毒螺旋體的鞭毛及外膜多肽具有很強(qiáng)的抗原性，梅毒螺旋體外表位點(diǎn)的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原，它們可導(dǎo)致強(qiáng)的抗原反應(yīng)，注明在愛(ài)惜性免疫應(yīng)答中起著緊要浸染。#p#副標(biāo)題#e#

病原性螺旋體的體表蛋白抗原可分為屬、種與型抗原，這些均具有奇怪性，喻為稀罕性抗原;病原性螺旋體同時(shí)還具有類脂質(zhì)抗原，無(wú)奇特性。梅毒螺旋體抗原只要類脂質(zhì)抗原，無(wú)希奇性。梅毒螺旋體抗原只有少數(shù)是奇怪性的，而大多半為非奇特性的，即與非致病性螺旋體相通的。因此，揣摩梅毒癡鈍出現(xiàn)弱的關(guān)懷性免疫力是由于怪異性抗原濃度低所致。這個(gè)揣摸得來(lái)病例考察的支持，如二期梅毒危害遍及者，通常不發(fā)生初期活動(dòng)性梅毒;而只需二期梅毒癥狀輕者及有慢性病灶者發(fā)生三期梅毒。

螺旋體進(jìn)入*后可發(fā)作很多抗體，這些抗體可所以針對(duì)梅毒螺旋體一致成份的。梅毒的體液免疫反響有下列展示：(1)希奇性抗體：二期梅毒病人血清中發(fā)生怪異性抗梅毒螺旋體抗體，主假如IgM與IgG，早期為IgM和IgG，初期為IgG，可終生存在。二期梅毒時(shí)，血清中希奇性抗體滴度雖然很高，但梅毒螺旋體仍孳生，擴(kuò)散，說(shuō)明抗體的感召是有限的。FTA-ABS試驗(yàn)可測(cè)出螺旋體獨(dú)特性抗體;(2)梅毒螺旋體系體例動(dòng)抗體也是一種奇幻性抗體，它是劈頭劈臉于1949年由Nelson等用于病例檢測(cè)的。它在厭氧有補(bǔ)體具無(wú)意偶爾，此抗體能克制活的梅毒螺旋體流動(dòng)，并能殺死梅毒螺旋體。早期病人血清中制動(dòng)抗體的效價(jià)高于正通常人，抗體類別是IgM，二期梅毒時(shí)最高，進(jìn)入早期后略降低，可終生具備，此抗體可用TPI試驗(yàn)檢出;(3)抗心磷脂抗體也稱反饋素。這種抗體僅能供梅毒血清學(xué)診斷，本人無(wú)關(guān)心勸化。針對(duì)心磷脂的VDRL抗體主假定IgM，也有少量IgG，惹起心磷脂抗體反響的抗原可能是感染構(gòu)造損傷使細(xì)胞的線粒體膜拘留出來(lái)，或梅毒螺旋體自身含故意磷脂，從而激發(fā)免疫反應(yīng)。心磷脂抗體，在早期梅毒患者經(jīng)充裕治療后，可以逐步消失，早期未經(jīng)治療者到初期，也有部分病人可以削減或失蹤;(4)植物間可部分轉(zhuǎn)移的抗體。家兔梅毒實(shí)行研討創(chuàng)造，給家兔睪丸內(nèi)接種TP 9-15天后，發(fā)生了抗梅毒螺旋體粘多糖抗體，它可以壓抑粘多糖酶對(duì)宿主粘多糖的分化，從而制約了N-乙酰-D-半乳糖胺的來(lái)源，結(jié)果導(dǎo)致梅毒螺旋體莢膜合成發(fā)生阻滯。因?yàn)榍v膜為梅毒螺旋體存活所必須，因而抗梅毒螺旋體粘多糖酶抗體可能是克服梅毒螺旋體繁殖，促使病灶愈合的需求要素。(5)血清中和因子，試驗(yàn)性梅毒免疫血清中含有一種能滅活梅毒螺旋體毒性的血清中和因子，對(duì)梅毒螺旋體再加害時(shí)出現(xiàn)招架力，它與梅毒螺旋體再感染的免疫力親切相關(guān)。有人認(rèn)為中和因子和梅毒螺旋體制動(dòng)抗體可能是一致方法檢測(cè)的匹敵抗體，或者是彼此伴同的兩種分歧抗體。(6)免疫粘附征象。Nelson實(shí)行證明，免疫粘附氣象可增強(qiáng)吞噬勸化。免疫血清與補(bǔ)體還能促退豚鼠多形核白細(xì)胞對(duì)Cr符號(hào)梅毒螺旋體的吞噬勸化。已知免疫粘附和休養(yǎng)感化均是抗體介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。(7)梅毒螺旋體多肽抗體。梅毒病人有對(duì)梅毒螺旋體多肽的抗體，從分子水平暗指了體液免疫和梅毒病期的關(guān)連。一切梅毒病人至多有4-6種梅毒多肽的IgG抗體，二期與早期隱藏梅毒病人除上述6種外，還添加其它16種抗梅毒螺旋體多肽的抗體，而當(dāng)疾病進(jìn)入隱伏早期或早期時(shí)，又奇特地迷失其中4-5種抗體，這種神奇性抗體損失，多是造成疾病進(jìn)行到早期的前提。(8)免疫復(fù)合物及IgE與梅毒螺旋體渙散。研討證實(shí)，梅毒病人血清中有免疫復(fù)合物，此中含螺旋體抗原，梅毒病理中有循環(huán)免疫復(fù)合物的到場(chǎng)，梅毒醫(yī)治中的吉海反應(yīng)，先本能梅毒和二期梅毒中腎損害均與免疫復(fù)合物有關(guān)。

有報(bào)道梅毒病人血清中有IgE。IgE與梅毒螺旋體聯(lián)結(jié)，使肥大細(xì)胞和嗜堿性細(xì)胞脫顆粒，扣留布局胺、慢反應(yīng)肉體、趨化因子及血小板固結(jié)因子等，可能與梅毒的局部布局病變有關(guān)。

細(xì)胞免疫在梅毒的感染中發(fā)揚(yáng)著主動(dòng)感導(dǎo)。展現(xiàn)有(1)在給執(zhí)行動(dòng)物接種死梅毒螺旋體不克不及發(fā)生免疫，只要減毒的活梅毒螺旋體才能付與植物招架梅毒螺旋體的顧惜力，注明梅毒的免疫是細(xì)胞介導(dǎo)的。在梅毒兔感染早期脾和淋投合的細(xì)胞對(duì)ConA和梅毒螺旋體抗原的反響性比未感染梅毒螺旋體的植物高100-600倍，并證實(shí)是T細(xì)胞反應(yīng)。然而，梅毒感染的早期，對(duì)梅毒螺旋體致敏的淋巴細(xì)胞主要限于家兔脾臟與淋巴結(jié)內(nèi)，外周血中很少，所以，外周血淋巴細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體的反饋性往往與脾臟與淋巴結(jié)紛歧致。(2)單核細(xì)胞與梅毒免疫關(guān)系親近，感染梅毒的機(jī)體外周血單核細(xì)胞增多，體積增大，吞噬活性增強(qiáng)。用間接熒光法可發(fā)明被吞噬的梅毒螺旋體于巨噬細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)剔透的熒光體，電鏡創(chuàng)造巨噬細(xì)胞內(nèi)的梅毒螺旋體原漿柱腫脹，核糖體隱沒(méi)，軸絲斷裂，電子密度物資和類脂空泡增加。家兔試驗(yàn)性梅毒的研討發(fā)明，梅毒初期的機(jī)關(guān)學(xué)特色是單核細(xì)胞(淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞)漫濕。在感染第6天，即有淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，第13天達(dá)頂峰，病灶中浸潤(rùn)的淋巴細(xì)胞以T細(xì)胞為主。因?yàn)榧?xì)胞免疫的感召，使梅毒螺旋體急迅從病灶中根除，在感染的第24天后，病灶的免疫熒光檢查未創(chuàng)造梅毒螺旋體存在。

先本能梅毒病天時(shí)感染梅毒螺旋體的乳兔，其脾構(gòu)造中淋巴細(xì)胞與梅毒患者淋巴結(jié)副皮質(zhì)區(qū)淋巴細(xì)胞的耗竭，也闡明了梅毒中細(xì)胞免疫的需要性。初期梅毒的樹(shù)膠腫其肉芽腫樣病理變更，細(xì)胞反響與遲發(fā)型變態(tài)反響相似，損害中很少見(jiàn)到梅毒螺旋體，幾近都是細(xì)胞浸潤(rùn)的免疫病理感導(dǎo)所致，細(xì)胞免疫反應(yīng)還會(huì)在滿身見(jiàn)到，如淋逢迎病，外周血單核細(xì)胞增加，吞噬材干增強(qiáng)。在體外，這些細(xì)胞對(duì)梅毒螺旋體抗原可發(fā)生增殖反饋。早期的梅毒螺旋體抗原皮試，一、二期梅毒病人無(wú)遲發(fā)型變態(tài)反響，三期和隱藏期病人則出現(xiàn)這種反響。是以，細(xì)胞免疫在抗梅毒螺旋體感染免疫中起到首要感召。

病人外周血淋巴細(xì)胞對(duì)有絲決裂原的反應(yīng)性低落，病人血清中免疫球卵白可克服正通常人自然殺傷細(xì)胞活性，免疫打敗的結(jié)果是促進(jìn)了梅毒螺旋體的播散。研究創(chuàng)造梅毒病人或梅毒家兔對(duì)ConA、PHA和PWM等有絲碎裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反應(yīng)均較正常者低下。

早期免疫榨取情景，Rich等報(bào)導(dǎo)，給家兔接種500條梅毒螺旋體后，經(jīng)48-72小時(shí)，局部就有淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞的浸潤(rùn)，經(jīng)18天后于接種處造成病灶，但需30天病灶才能愈合，免疫壓抑可解釋此短暫無(wú)效的免疫細(xì)胞的早期具備。用考的松注射家兔，發(fā)明病灶內(nèi)梅毒螺旋體數(shù)量增多，愈合推遲，可能與考的松的免疫抑打造用無(wú)關(guān)。莢膜粘多糖，將含有少量由梅毒螺旋體落莫的莢膜粘多糖的梅毒兔睪丸液接種于已感染的植物，可以使梅毒病灶的愈合逆轉(zhuǎn)和好轉(zhuǎn)。二期梅毒血漿中有一種能克制畸形淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化的因子，此榨取因子是粘多糖，它能滅活B細(xì)胞、漿細(xì)胞、TH與Tc細(xì)胞及巨噬細(xì)胞，并可困擾螺旋體粘多糖酶抗體的發(fā)作。家兔感染梅毒螺旋體10天，體液中就出現(xiàn)此按捺物，且可繼續(xù)存在6個(gè)月。二期梅毒可能是梅毒螺旋體莢膜多糖的免疫榨取有利于梅毒螺旋體的滋生勸化而至。

以上就是專家做出的相關(guān)介紹了，在此專家提醒大家：梅毒的免疫反饋極度煩復(fù)，在梅毒螺旋體感染的差異病期，細(xì)胞免疫和體液免疫均一小塊地涉及，二者的協(xié)同感召能關(guān)愛(ài)機(jī)體抵擋再感染，同時(shí)與梅毒變更不定的臨床癥狀有關(guān)。