近來總是會聽到身邊的朋友們談?wù)撈鹆四X出血的現(xiàn)象，其實腦出血的現(xiàn)象在我們的生活當中出現(xiàn)的幾率還是很大的，這個疾病給患者帶來嚴重的傷害，那么關(guān)于腦出血的病理機制是什么呢，讓我們一起來看一看它的相關(guān)內(nèi)容的介紹吧：

腦出血的病理生理機制：

(1)主要病理生理變化：血管破裂形成血腫，其周圍組織在血腫形成30min后出現(xiàn)海綿樣變性;6h后鄰近的腦實質(zhì)內(nèi)，隨時間變化由近及遠有壞死層、出血層、海綿樣變性及水腫等。

血腫周圍腦組織的這些變化除了機械壓迫外，主要是血漿、血球成分，如血紅蛋白及其他血管活性物質(zhì)等起著重要作用。

出血后顱內(nèi)容積增大，破壞了顱內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。所致的腦水腫導致顱內(nèi)壓進一步增高，同時也影響局部腦血流量和凝血纖溶系統(tǒng)功能。

腦出血除血腫本身的占位性損害外，還有周圍腦組織血液循環(huán)障礙、代謝紊亂(如酸中毒)、血管運動麻痹、血-腦脊液屏障受損及血液分解產(chǎn)物釋放多種生物活性物質(zhì)對腦組織的損害。

①大分子物質(zhì)：血漿中的白蛋白、細胞膜性成分裂解及細胞內(nèi)釋放的大分子物質(zhì)可參與腦水腫形成。

②血腫中的血管活性物質(zhì)：血腫中的血管活性物質(zhì)可向腦組織彌散，引起血管痙攣、血管擴張或血管通透性改變。

③血腫外的一些血管活性物質(zhì)：如組胺、5-羥色胺、激肽、緩激肽、花生四烯酸及其代謝產(chǎn)物增多，可加重腦組織損害。

④自由基：紅細胞外滲破壞，血紅蛋白分解釋放出鐵離子和血紅素，可誘導產(chǎn)生大量的自由基，加重腦損害。

⑤活性酶類釋放：神經(jīng)細胞內(nèi)含大量溶酶體，各種水解酶釋放至胞漿中，使神經(jīng)細胞進一步損傷或壞死。

⑥內(nèi)皮素釋放：由血管內(nèi)皮細胞損傷產(chǎn)生的內(nèi)皮素可導致細胞內(nèi)鈣離子超載，致使血管收縮，加重腦缺血。

⑦興奮性神經(jīng)毒性氨基酸：損傷區(qū)興奮性氨基酸增加可促使神經(jīng)細胞壞死。

⑧各種免疫反應的參與：各種趨化因子促使中性白細胞向病灶轉(zhuǎn)移，并產(chǎn)生活性物質(zhì)、酶類及自由基等，對局部腦組織造成直接而嚴重的損傷。

(2)腦水腫形成：水腫在出血灶周圍最嚴重，同側(cè)大腦皮質(zhì)、對側(cè)皮質(zhì)和基底核區(qū)也有水腫。血腫周圍腦水腫既有血管源性，也有細胞毒性，遠離病灶的腦水腫是血管源性腦水腫擴散的結(jié)果。實驗顯示：自體血注入小鼠尾狀核研究發(fā)現(xiàn)同側(cè)基底核區(qū)水腫在24h內(nèi)進行性加重達高峰，以后保持恒定，直到第5天開始消退。

(3)腦出血對凝血、抗凝、纖溶狀態(tài)的影響： 一般認為，急性期腦組織損傷后釋放組織凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纖溶活性代償性升高。對凝血過程的研究發(fā)現(xiàn)，出血后頭24h內(nèi)，凝血塊形成過程中凝血酶的釋放，會引起鄰近腦水腫、血-腦脊液屏障破壞和細胞毒作用。

另外，紅細胞溶解，在最初出血后3天左右達高峰，是腦水腫形成的另一個機制，這可能與釋放游離血紅蛋白及其降解產(chǎn)物有關(guān)。最近研究表明，自由基、興奮性氨基酸和膜對鈣的通透性，是缺血性腦損傷的重要因素。氧自由基可能來源于花生四烯酸釋放，兒茶酚胺代謝，白細胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理過程。三價鐵釋放，促使過氧化物和過氧化氫轉(zhuǎn)化成毒性更大的羥自由基，這是缺血性腦水腫的一種更重要的遞質(zhì)。血液和腦實質(zhì)能產(chǎn)生超氧負離子，這大概與血液分解產(chǎn)物包括三價鐵有關(guān)。

以上這些內(nèi)容就是關(guān)于腦出血的病理機制是什么這個問題的一些相關(guān)內(nèi)容的介紹，希望這些內(nèi)容的介紹，能夠帶給有所需要的朋友們一些有用的幫助，腦出血的癥狀是非常嚴重的，所有我們一旦出現(xiàn)了這個癥狀，一定要介紹的去正規(guī)的醫(yī)院進行治療。