要是聽說身邊的人患上腦梗塞，旁人都是很擔心的，就是感覺這種疾病是很嚴重的，但是具體的說出此病的一些常識，大家還是有些模糊不清的。人們應該注意了解腦梗塞的原因，那么，腦梗塞的發(fā)病機制有哪些呢?下面就一起來系統(tǒng)的了解下。

1.血管壁病變

正 常血管內皮細胞是被覆血管內膜的一層光滑的細胞群，它不僅僅是血液和組織的屏障，還具有其他多種功能。一般認為是血管內皮細胞功能的變化和損害可使內皮細 胞剝離，血漿成分主要是脂類物質的浸潤和巨噬細胞的浸潤，內膜內平滑肌細胞增殖，最終導致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。隨著年齡的增加，這一過程更容易發(fā) 生。

持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用于直徑50～200μm的腦小動脈，如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中 央支，導致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成，亦可通過機械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內皮細胞，發(fā)生動脈 粥樣硬化。

動脈粥樣硬化時，動脈內膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面，在潰瘍處內膜下層分泌一些物質如膠原及凝血因子促使凝血酶形成，凝血酶、 纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導致血栓形成，即動脈粥樣硬化板塊形成，使動脈管腔狹窄或閉塞，或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管，導致腦組織局 部動脈血流灌注減少或中止。

2.血液成分的改變

血液有形成分中，尤其血小板極易黏附在病 變血管內膜處，黏附聚集的血小板，能釋放出多種生物活性物質，加速血小板的再聚集，極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增 加，可使血液黏度增高和紅細胞表面負電荷降低，導致血流速度減慢，以及血液病如紅細胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴重貧血等，均易促使血栓形成。

血液流變學改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素，動物實驗模型發(fā)現(xiàn)紅細胞比容增高可降低腦血流量，如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。也有人認為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大，且多發(fā)生在熟睡與剛醒時，這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。

3.血流動力學異常

血 壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一，血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應。當平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于 24kPa(180mmHg)時，或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降，隨灌注壓下降，腦小動脈擴張，血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化， 更易導致血栓形成。

高血壓是腦血管病的獨立危險因素。高血壓時血流動力學的改變比較復雜，不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機制，還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。

上述的分析給一些對于疾病不認識的了解除了迷茫，希望人們能夠了解上述的因素，這樣可以做到預防，希望大家可以認真的對待疾病，及時的治療，也希望朋友們在以后的生活中遠離此病。