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腦梗塞的發(fā)病機(jī)制是什么呢

腦梗塞的發(fā)病機(jī)制是什么呢

要是聽說身邊的人患上腦梗塞,旁人都是很擔(dān)心的,就是感覺這種疾病是很嚴(yán)重的,但是具體的說出此病的一些常識,大家還是有些模糊不清的。人們應(yīng)該注意了解腦梗塞的原因,那么,腦梗塞的發(fā)病機(jī)制有哪些呢?下面就一起來系統(tǒng)的了解下。

1.血管壁病變

正 常血管內(nèi)皮細(xì)胞是被覆血管內(nèi)膜的一層光滑的細(xì)胞群,它不僅僅是血液和組織的屏障,還具有其他多種功能。一般認(rèn)為是血管內(nèi)皮細(xì)胞功能的變化和損害可使內(nèi)皮細(xì) 胞剝離,血漿成分主要是脂類物質(zhì)的浸潤和巨噬細(xì)胞的浸潤,內(nèi)膜內(nèi)平滑肌細(xì)胞增殖,最終導(dǎo)致動脈粥樣硬化的發(fā)生、發(fā)展。隨著年齡的增加,這一過程更容易發(fā) 生。

持續(xù)的高血壓能加速動脈粥樣硬化的形成。高血壓可通過直接作用于直徑50~200μm的腦小動脈,如腦底部的穿通動脈和基底動脈的旁中 央支,導(dǎo)致這些小動脈發(fā)生血管透明脂肪樣變、微栓塞或微動脈瘤形成,亦可通過機(jī)械性刺激和損傷直徑大于200μm的較大血管或大血管的內(nèi)皮細(xì)胞,發(fā)生動脈 粥樣硬化。

動脈粥樣硬化時,動脈內(nèi)膜增厚容易出現(xiàn)潰瘍面,在潰瘍處內(nèi)膜下層分泌一些物質(zhì)如膠原及凝血因子促使凝血酶形成,凝血酶、 纖維蛋白與黏附在潰瘍面的血小板共同作用導(dǎo)致血栓形成,即動脈粥樣硬化板塊形成,使動脈管腔狹窄或閉塞,或動脈粥樣硬化斑塊脫落阻塞腦血管,導(dǎo)致腦組織局 部動脈血流灌注減少或中止。

2.血液成分的改變

血液有形成分中,尤其血小板極易黏附在病 變血管內(nèi)膜處,黏附聚集的血小板,能釋放出多種生物活性物質(zhì),加速血小板的再聚集,極易形成動脈附壁血栓。血液成分中脂蛋白、膽固醇、纖維蛋白等含量的增 加,可使血液黏度增高和紅細(xì)胞表面負(fù)電荷降低,導(dǎo)致血流速度減慢,以及血液病如紅細(xì)胞增多癥、血小板增多癥、白血病、嚴(yán)重貧血等,均易促使血栓形成。

血液流變學(xué)改變是急性腦梗死發(fā)病的一個重要因素,動物實(shí)驗(yàn)?zāi)P桶l(fā)現(xiàn)紅細(xì)胞比容增高可降低腦血流量,如果同時降低動脈壓則容易發(fā)生腦梗死。也有人認(rèn)為低切黏度升高對腦血栓形成影響較大,且多發(fā)生在熟睡與剛醒時,這與腦梗死發(fā)生時間相吻合。

3.血流動力學(xué)異常

血 壓的改變是影響腦血流量的重要因素之一,血壓過高或過低都可影響腦組織的血液供應(yīng)。當(dāng)平均動脈壓低于9.33kPa(70mmHg)和高于 24kPa(180mmHg)時,或心動過速、心功能不全時可引起腦灌注壓下降,隨灌注壓下降,腦小動脈擴(kuò)張,血流速度更緩慢。若同時伴有動脈粥樣硬化, 更易導(dǎo)致血栓形成。

高血壓是腦血管病的獨(dú)立危險因素。高血壓時血流動力學(xué)的改變比較復(fù)雜,不但決定于高血壓的發(fā)生原因和機(jī)制,還決定于高血壓的發(fā)展速度、程度和發(fā)展階段。

上述的分析給一些對于疾病不認(rèn)識的了解除了迷茫,希望人們能夠了解上述的因素,這樣可以做到預(yù)防,希望大家可以認(rèn)真的對待疾病,及時的治療,也希望朋友們在以后的生活中遠(yuǎn)離此病。