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神經(jīng)母細(xì)胞瘤與細(xì)胞凋亡有關(guān)

神經(jīng)母細(xì)胞瘤與細(xì)胞凋亡有關(guān)

在生活中,我們常?梢月(tīng)到有些人患上視網(wǎng)膜神經(jīng)母細(xì)胞瘤,這種疾病具有一定的遺傳性,專(zhuān)家一直在研究有關(guān)這種疾病的相關(guān)知識(shí),其中最近發(fā)現(xiàn)這種疾病與細(xì)胞的基因有著密切的關(guān)系,這對(duì)治療帶來(lái)很大的方便,下面介紹文章就是,視網(wǎng)膜神經(jīng)母細(xì)胞瘤與細(xì)胞凋亡有關(guān)。

眼外傷所致的視神經(jīng)損傷與凋亡有關(guān),如Levin等報(bào)道1例在前段視神經(jīng)病變的視神經(jīng)凋亡,同時(shí)還報(bào)道了在正常的視網(wǎng)膜中Bcl-xl是Bcl-2的16倍,在視神經(jīng)受損傷之后不久,Bcl-xl明顯減少。Isenmam等證明,Bcl-2和Bcl-xl在視網(wǎng)膜有較低水平的表達(dá),Bcl-2在受傷之后是降低的。Bcl-Xl開(kāi)始受損時(shí)有所升高,馬上就降低。相反30min后凋亡激活基因bax馬上升高,在損傷后的3d達(dá)至峰值,而且至少1wk保持在較高水平。

視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤是嬰幼兒最常見(jiàn)的眼內(nèi)惡性腫瘤,有遺傳型和不遺傳型。80年代中期已將視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤基因(Rb)基因定位于13q14,并成功地從分子水平分離和克隆到Rb基因并對(duì)Rb基因及其蛋白產(chǎn)物的結(jié)構(gòu)和生物學(xué)行為進(jìn)行了深入研究,發(fā)現(xiàn)Rb基因的缺失或失活是腫瘤發(fā)生的關(guān)鍵,進(jìn)而提出了腫瘤抑制基因的概念。

近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤基因與細(xì)胞凋亡有關(guān),White等認(rèn)為Rb蛋白作用于細(xì)胞分化周期限的G1/S控制點(diǎn),通過(guò)抑制轉(zhuǎn)錄延長(zhǎng)因子E2F家族,對(duì)細(xì)胞周期循環(huán)起抑制作用。其過(guò)度表達(dá)既可使生長(zhǎng)靜止細(xì)胞合成DNA,又可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。Pans等研究發(fā)現(xiàn)Rb基因功能喪失引起的細(xì)胞凋亡可由p53介導(dǎo)。p53在轉(zhuǎn)錄水平激活WAF1(一種與p53相關(guān)的細(xì)胞周期循環(huán)基因)表達(dá),從而抑制細(xì)胞周期循環(huán)。Nork等認(rèn)為p53基因?qū)σ暰W(wǎng)膜母細(xì)胞瘤起一個(gè)管理作用。Kondon等證實(shí)在γ射線(xiàn)放療治療視網(wǎng)膜母細(xì)胞瘤中,瘤細(xì)胞的死亡是導(dǎo)致了WAF1/CIP1基因的表達(dá),通過(guò)白細(xì)胞介素1-β轉(zhuǎn)化酶(interleukin-1beta converting enzyme)的激活而引起凋

通過(guò)專(zhuān)家講了一些有關(guān),視網(wǎng)膜神經(jīng)母細(xì)胞瘤與細(xì)胞凋亡有關(guān)的相關(guān)知識(shí)以后,這對(duì)我們的幫助非常大,在日常生活中,我們應(yīng)該多加強(qiáng)了解這個(gè)疾病的相關(guān)知識(shí),從而保護(hù)好身體,平時(shí)多加強(qiáng)積極健康的運(yùn)動(dòng)。