多數(shù)學者認為腦出血患者的預后與血腫位置、血腫的量、意識狀態(tài)、處理時機和方案的選擇、并發(fā)癥的防治等密切相關。同時筆者通過臨床觀察發(fā)現(xiàn)，低氧血癥、高熱、電解質紊亂等因素與患者的不良預后密切相關。

低氧血癥的發(fā)生與多種因素相關，研究表明發(fā)病早期由于交感神經(jīng)系統(tǒng)的過度興奮和血液中去甲腎上腺素與腎上腺素水平增高引發(fā)了多系統(tǒng)異常反應，出現(xiàn)血流動力學變化和隨后的肺部病理生理變化，從而導致肺功能障礙;后期昏迷患者氣道分泌物增加且驅痰功能下降，特別是并發(fā)感染時，肺的通氣和氣體交換功能均不同程度受到損害，從而出現(xiàn)低氧血癥。早期出現(xiàn)低血壓常為腦干功能嚴重受損、有效循環(huán)血容量不足(手術失血過多、脫水頻繁、禁食、補液量不夠等)所致，從而導致腦灌注壓降低，腦血流量下降，進一步加重腦缺血、缺氧。高熱會增加腦耗氧量，促進腦損傷后內(nèi)源性有害因子的生成、攝取，加重腦細胞酸中毒。電解質紊亂則可以引起腦細胞受損，血腦屏障破壞，促使腦水腫的發(fā)生。

國內(nèi)外學者已做了系統(tǒng)性研究，認為在多種高危因素作用下，代謝性谷氨酸及其受體的興奮毒性作用在腦繼發(fā)損傷中發(fā)揮了重要作用。腦組織缺氧后，細胞外谷氨酸濃度升高更顯著，使離子型谷氨酸受體被激活，通過引發(fā)細胞鈣離子通道開放，導致鈣離子內(nèi)流、超載，并觸發(fā)釋放谷氨酸，呈“興奮-釋放偶聯(lián)”反應，升高的鈣離子可擴散到整個細胞，激活細胞內(nèi)一系列生化過程，引起多種具有生理活性的生物大分子如蛋白質、核酸、磷脂等發(fā)生廣泛性酶解，導致線粒體內(nèi)質網(wǎng)等功能障礙，細胞能量耗竭，蛋白合成受阻，最終引起細胞死亡。由于以上各種因素的存在最終導致了腦組織缺血、缺氧，其共同作用勢必加重原發(fā)腦損傷。

高血壓腦出血的治療，首先應建立完備的救治體系，加強院前救治，縮短就診時間;其次入院后要重視、監(jiān)測各項指標，積極預防、及時發(fā)現(xiàn)各種高危因素，以作出相應的處理，如吸氧、降溫、監(jiān)測電解質，昏迷患者痰多、呼吸困難行氣管切開，盡可能維持血壓、體溫血氧飽和度及電解質在正常范圍，最大可能地改善高。