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究竟急性腎衰竭的病理變化

究竟急性腎衰竭的病理變化

臨床表明急性腎衰竭疾病的發(fā)病因素,是比較復(fù)雜的,提起急性腎衰竭疾病很多人們都有一種畏懼的心理,特別是對于已經(jīng)患有腎衰竭的人們,就會(huì)在心理上呈現(xiàn)出一種恐懼,那么究竟急性腎衰竭的病理變化是什么呢?

1、腎小管損傷腎缺血或腎中毒時(shí)引起腎小管急性嚴(yán)重的損傷,小管上皮細(xì)胞變性、壞死和脫落、腎小管基膜斷裂,一方面脫落的上皮細(xì)胞引起腎小管堵塞,造成管內(nèi)壓升高和小管擴(kuò)張,致使腎小球有效濾過壓降低和少尿,另一方面,腎小管上皮細(xì)胞受損引起腎小管液回漏,導(dǎo)致腎間質(zhì)水腫。

2、腎血流動(dòng)力學(xué)改變腎缺血和腎毒素能使腎素—血管緊張素系統(tǒng)活化,腎素和血管緊張素Ⅱ分泌增多、兒茶酚胺大量釋放、TXA2/PGI2比例增加,以及內(nèi)皮素水平升高,均可導(dǎo)致腎血管持續(xù)收縮和腎小球入球動(dòng)脈痙攣,引起腎缺血缺氧,腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹致使毛細(xì)血管腔變窄,腎血流量減少,GFR降低而導(dǎo)致急性腎衰竭。

3、缺血—再灌注腎損傷腎缺血再灌注時(shí),細(xì)胞內(nèi)鈣通道開放,鈣離子內(nèi)流造成細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,同時(shí)局部產(chǎn)生大量的氧自由基,可使腎小管細(xì)胞的孫說發(fā)展為不可逆性損傷。

4、非少尿型腎衰竭的發(fā)病機(jī)制非少尿型腎衰竭的發(fā)生主要是由于腎單位受損輕重不一所致。另外,非少尿型腎衰竭不同的腎單位腎血流灌注相差很大,部分腎單位血液灌注量幾乎正常,無明顯的血管收縮,血管阻力亦不高,而一些腎單位灌注量明顯減少,血管收縮和阻力增大。

你了解急性腎衰竭的類型嗎

(1)缺血型:在休克、創(chuàng)傷所致腎衰早期,腎小球多無改變,近曲小管有空泡變性,小管上皮細(xì)胞纖毛脫落,重者可出現(xiàn)腎小管細(xì)胞壞死,壞死區(qū)周圍有炎性細(xì)胞浸潤,遠(yuǎn)曲小管及集合管管腔擴(kuò)張,管腔中有管型。

(2)腎毒型:近曲小管上皮細(xì)胞呈融合樣壞死,壞死細(xì)胞和滲出物充滿管腔,損害嚴(yán)重則小管破裂。遠(yuǎn)曲小管也可受累,出現(xiàn)壞死和退行性改變。腎間質(zhì)有不同程度水腫,并有炎性細(xì)胞浸潤。腎小球保持完整。

(3)急性間質(zhì)性炎癥型:腎臟一般增大,腎間質(zhì)水腫明顯,有細(xì)胞浸潤及膠原纖維增生。腎小球正常,腎臟可恢復(fù)正;驓埩糸g質(zhì)纖維化。

有關(guān)調(diào)查數(shù)據(jù)顯示:急性腎功能衰竭發(fā)生于老年人或有腎臟疾病者,其病理變化可不典型。此外,病情輕重及臨床治療措施對腎臟的病理變化也有影響。經(jīng)治后病情好轉(zhuǎn),輕者病變可基本消失;重癥者受累組織不能修復(fù),呈間質(zhì)纖維化,形成瘢痕,所屬腎小球也逐漸萎縮,呈玻璃樣變,以致造成不同程度的持久腎功能損害。

患有急性腎衰竭主要發(fā)生于老年人群,或者是一些患有腎臟疾病的人們,但這并不是典型病例,所以大家不要過于恐慌腎衰竭疾病的發(fā)生,所以說既來之則安之,就算是已經(jīng)患有了腎衰竭疾病,也要調(diào)節(jié)好自己的情緒變化。