遠眺幾個腎病的治療新策略！血管緊張素Ⅱ誘導的系膜細胞收縮伴隨著出球小動脈血管擴張啟動了腎小球損傷，最終隨著局部轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)和血小板源性生長因子(PDGF)生成增加而導致腎小球硬化。

IgA腎病(IgAN)是最常見的原發(fā)性腎小球腎炎，但對其發(fā)病機理目前尚不清楚。

遠眺幾個腎病的治療新策略！中國香港大學Queen Mary醫(yī)院內(nèi)科的Lai KN總結(jié)了最近的資料。這些資料表明在IgAN中IgA分子結(jié)構(gòu)存在異常，這可能對靶細胞具有一定的病理生理學作用，可能減少IgA-免疫復合物(IC)的清除或者有利于IC的捕獲。

系膜對免疫復合物的反應性觸發(fā)了細胞因子的釋放以及前列腺素和血栓烷素A(2)生成的變化，從而促進系膜細胞的增殖。

血管緊張素Ⅱ誘導的系膜細胞收縮伴隨著出球小動脈血管擴張啟動了腎小球損傷，最終隨著局部轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)和血小板源性生長因子(PDGF)生成增加而導致腎小球硬化。

研究人員強調(diào)了未來的治療策略。這些策略包括：(i) 減少IgA-IC的合成;(ii)限制系膜對IgA-IC的攝取;(iii)拮抗PDGF和TGF-β的作用，以減少系膜細胞的增殖和腎小球硬化;(iv)減少因浸潤的中性白細胞引起的毒性腎小球損傷。

Lai等總結(jié)認為，IgAN有效治療需要對腎病的發(fā)病機理有更好的理解。進一步延緩腎臟惡化的治療將著眼于防止系膜IgA的沉積和減輕由浸潤的中性白細胞及其釋放的細胞因子引起的炎癥損傷。

遠眺幾個腎病的治療新策略！由于每個人的身體差異，可能腎病的表現(xiàn)也大有不同。但是如果朋友，你存在著上面癥狀中其中的幾項，腎病危害到我們的健康，應該引起我們的注意。腎是我們*的重要器官，而且腎臟疾病是難以治愈的。一定要多加留意，關注健康。