這個(gè)高鉀血癥的發(fā)病機(jī)制是有以下的方面的�；颊咭�做注意，做到了解發(fā)病機(jī)制積極的有效預(yù)防。

 1、鉀攝入過(guò)多 由于腎臟有很強(qiáng)的排鉀能力，正常人即使攝入過(guò)多含鉀食物，也不會(huì)產(chǎn)生高鉀血癥。常見(jiàn)高鉀血癥主要發(fā)生在腎功能不全患者，接受含鉀的靜脈補(bǔ)液者更易發(fā)生。據(jù)統(tǒng)計(jì)大約4%接受KCl治療者可發(fā)生高鉀血癥。

2、鉀在細(xì)胞內(nèi)外重新分布 導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀分布改變而使血鉀上升的情況主要有：細(xì)胞損傷、高滲透壓血癥、酸中毒、藥物毒物以及高鉀性周期性麻痹等。

細(xì)胞損傷見(jiàn)于橫紋肌溶解癥、化療后腫瘤細(xì)胞大量溶解以及大量溶血等。醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理高滲透壓血癥可以造成細(xì)胞皺縮，細(xì)胞內(nèi)鉀濃度升高，可達(dá)1～2mmol/L以上，有利于K+的外逸。甘露醇的使用以及糖尿病酮癥酸中毒未使用足夠胰島素都是常見(jiàn)的導(dǎo)致高滲透壓血癥的原因。

代謝性酸中毒，特別是由HCl、NH4Cl等引起者最易誘發(fā)高鉀血癥;而由有機(jī)酸如β-羥丁酸或乳酸引起者則較少發(fā)生。兩者的差別主要是對(duì)細(xì)胞內(nèi)鉀釋放的影響不同。無(wú)機(jī)酸可以造成更明顯的細(xì)胞內(nèi)酸化，從而促使細(xì)胞膜明顯極化，更多的鉀可以釋出;醫(yī)。學(xué)教育網(wǎng)搜集整理有機(jī)酸的溶解不如無(wú)機(jī)酸完全，因此對(duì)膜極化的影響相對(duì)較小，鉀的逸出也較少。醫(yī).學(xué)教育網(wǎng)搜集整理另外，酸中毒可以刺激集合管間細(xì)胞上的H+-K+-ATP酶，可促進(jìn)K+重吸收。最近有報(bào)道酸中毒還可以改變集合管細(xì)胞上鉀通道的開(kāi)放率而使K+分泌減少，后者又可能與酸中毒一起促進(jìn)氨的生成，進(jìn)而再通過(guò)該機(jī)制抑制Na+重吸收，減少K+的排泄等。

3、腎臟排泄鉀障礙 主要由鹽皮質(zhì)類固醇減少、原發(fā)性遠(yuǎn)端腎單位Na+輸送減少以及皮質(zhì)集合管功能異常等引起。