高血壓腎病到底是怎么引起的
高血壓腎病具有較強的危害性,很多的朋友會遇到此病,從而波及到了患者腎臟的健康,生活中我們要多了解一些高血壓腎病的知識,尤其是要清楚的去了解該病的發(fā)病因素才可以,關(guān)于引發(fā)高血壓腎病出現(xiàn)的原因會有哪些呢。
高血壓腎病原因很復雜。腎臟本身就是一個大血球,用于過濾體內(nèi)毒素,同時防止蛋白,血細胞等物資漏出血管。高血壓使得血管內(nèi)血液壓力增高,可使得蛋白漏出,蛋白一旦漏出會對腎臟的濾網(wǎng)系統(tǒng)造成破壞,造成惡性循環(huán)。時間長久造成的破壞難以逆轉(zhuǎn),腎臟會代償增大,直至提前衰竭。原發(fā)性高血壓的發(fā)病年齡一般在25~45歲,而高血壓引起腎臟損害出現(xiàn)臨床癥狀的年齡一般為 40~60 歲。最早的癥狀可能為夜尿增多,反映了腎小管已經(jīng)發(fā)生了缺血性病變,尿的濃縮功能開始減退。然后出現(xiàn)蛋白尿,表明腎小球已發(fā)生了病變。
蛋白尿的程度一般為輕到中度(+或++),24 小時尿蛋白定量一般不超過2克,但有少數(shù)病人有大量蛋白尿。尿沉渣顯微鏡檢查可見紅細胞和管型,個別病人因腎小球毛細血管破裂發(fā)生短暫性肉眼血尿。有研究證實未經(jīng)治療的高血壓患者的腎功能下降較無高血壓者明顯。高血壓病可直接造成腎臟的損害,即所謂的高血壓腎病,包括良性腎小動脈硬化和惡性腎小動脈硬化。良性腎小動脈硬化是長期高血壓導致腎小動脈玻璃樣變,從而引起腎臟缺血、缺氧、纖維化、硬化、壞死,進而出現(xiàn)腎功能不全,最終會發(fā)展到尿毒癥。
高血壓腎病的病理改變程度與高血壓病程的長短及嚴重程度有關(guān)。腎小球的病變是纖維樣及玻璃樣變、入球動脈玻璃樣變、腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化,葉間動脈及弓形動脈也可有不同程度的內(nèi)膜增厚。而惡性腎小動脈硬化是由于急驟發(fā)展的高血壓引起的腎小動脈彌漫性病變,導致腎功能急劇惡化。其組織學特征為葉間動脈和小動脈的纖維素樣壞死。可波及入球小動脈,葉間動脈內(nèi)膜和表層平滑肌細胞增生,呈“洋蔥皮”樣改變。
絕大多數(shù)高血壓病患者可發(fā)生腎臟改變,隨著年齡的增長,腎小球硬化亦加重,約有15%的高血壓會發(fā)展成尿毒癥。目前治療高血壓性腎病最有效的方法是采用微化中藥滲透療法,一方面針對高血壓病的特點改善各級血管,另一方面針對受損腎臟進行修復,從而驗證了“治癥先治病,病愈癥自消”的治療理念。
認識了上面的這些介紹之后,希望大家特別清楚的了解到了高血壓腎病的病因是什么了,高血壓腎病傷害到了患者的腎臟健康,同時讓他們的體質(zhì)減若,波及到了生活,為此我們要提防高血壓腎病的出現(xiàn),必須要多了解此病的病因才可以。
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