慢性腎衰的早期，腎小管的濃縮稀釋功能及腎小球濾過率均有降低，但并不嚴重。隨著病程進展，腎單位日趨減少，腎小球濾過率進一步下降時即可直接影響水、電解質(zhì)以及酸堿平衡。出現(xiàn)一系列代謝失調(diào)。

1、水代謝紊亂：由于腎小管濃縮功能喪失結(jié)果使*出現(xiàn)了多尿，多尿使血容量下降，腎血流亦下降，腎組織因缺血而損害加重。與上述情況相反，由于濾過率的降低，總的排水能力下降，當攝入量超過其排泄負荷時，水又排泄不掉，引起水腫，后者又可反過來影響腎血流而加重腎損害。

2、鈉代謝失調(diào)：由于有效腎單位的喪失，腎臟貯鈉的能力受損。如果鈉的攝入不足就會導(dǎo)致體內(nèi)鈉的缺乏。臨床上嚴常見的低鈉原因有：①腎小管重吸收鈉減少;②滲透性利尿，使鈉丟失增加;③長期惡心、嘔吐、腹瀉等的丟失;④限制鈉鹽攝入;⑤使用強利尿劑等均可造成低鈉血癥。慢性腎衰時高鈉血癥亦較常見，常因腎臟失去調(diào)節(jié)能力，使尿鈉排出減少，此時如攝入過多的鈉，極易導(dǎo)致鈉水潴留，嚴重時可因水腫和高血壓而誘發(fā)心力衰竭。

3、鉀代謝失調(diào)：尿毒癥時，腎臟調(diào)節(jié)鉀代謝的能力明顯降低。在內(nèi)源性和外源性因素使鉀負荷過重時，難以保持鉀代謝的平衡。諸如酸中毒、外傷、感染、手術(shù)、使用腎上腺皮質(zhì)激素、食入含鉀多的食物、應(yīng)用含鉀藥物、保鉀利尿劑的使用、轉(zhuǎn)換酶抑制劑的使用、洋地黃制劑的應(yīng)用等均可導(dǎo)致血鉀升高。高血鉀最危險的是心臟驟停。低血鉀在慢性腎衰病人中亦不少見，其危險也不亞于高血鉀。主要原因是腎小管調(diào)節(jié)功能下降，但長期的攝入量不足，嘔吐、腹瀉的丟失，長期應(yīng)用利尿劑，尤其是排鉀利尿劑均是引起低鉀血癥的原因。此外，由于病人可因醛固酮分泌增加，促使鉀在腎臟和結(jié)腸中的排泄增加，以及水腫時體內(nèi)鉀的重新分布均有助于低血鉀的發(fā)生。

4、代謝性酸中毒：代謝性酸中毒在慢性腎衰病人當中極為常見。但酸中毒是緩慢而潛在地發(fā)展，因此病人常能耐受。引起酸中毒的基礎(chǔ)是酸性代謝產(chǎn)物的排除障礙，腎小管排出氫離子和氨離子的減少，使氫鈉交換減少，鈉和碳酸氫根離子不能充分地回吸收而被大量排出體外導(dǎo)致酸中毒。

5、鎂潴留：尿毒癥病人的腎小球濾過率明顯下降，尿中鎂離子排出減少，使血鎂升高。此時如果食物中鎂的含量多，或藥物及透析液中鎂含量高均可致高鎂血癥。