股骨頭壞死的發(fā)病機制
隨著得股骨頭壞死疾病的人越來越多,尤其是病情發(fā)作的時候給人們帶來的強烈痛感,給人們的生活和學習帶來了諸多不便。因此理解股骨頭壞死的發(fā)病機制是非常有意義的。下面有幾種觀點希望對大家的病情有所幫助。
1、脂肪栓塞學說:認為骨壞死最初的原因是由于脂肪栓子梗死于骨內血管,脂肪栓子經脂酶作用分解出游離脂肪酸,其中的油酸引起骨髓的毒性反應,毛細血管內膜明顯剝離,產生淤血、水腫,從而在脂肪栓子附近產生血小板聚集和纖維蛋白沉積,局部形成血栓,進一步引起骨髓壞死,骨缺氧,骨細胞死亡。脂肪栓子的形成主要來自于三個方面:①脂肪肝和高脂血癥。②高脂血癥及內源性血漿脂蛋白失穩(wěn)。③骨髓和脂肪庫的崩解。
2、骨內壓力增高學說:認為骨壞死類似一種筋膜間隔綜合征,主要由骨內血管外的壓力增高所致。如骨外動脈壓不變,而骨內血管外壓力增高,則可導致血流量減少,導致缺血,缺血可引起骨髓水腫,再引起髓內壓增高,反過來又引起更嚴重的缺血,形成惡性循環(huán),使病情不斷加重。正像筋膜間隔綜合征早期筋膜切開可以避免軟組織壞死,在許多情況下通過早期髓芯減壓,降低髓內壓,打破缺血的惡性循環(huán),對廣泛性的骨壞死,可以減輕疼痛,使骨改變停止。骨內壓的增高主要是由于引起骨壞死的各種病因,通過骨外的動脈因素、靜脈因素,骨內的動脈因素、靜脈因素,血管外因素和細胞毒因素引起。
3、累積性細胞損害學說:認為骨壞死是由于許多因素作用下的結果。各種致病因素通過多個環(huán)節(jié)使骨組織細胞處于一種進行性的疾病狀態(tài),而皮質激素的使用,通過直接的細胞毒性、骨內脂肪貯存、骨內壓力增高以及脂肪栓塞等途徑,對骨組織細胞起到最后的致死性損害。而骨壞死總是發(fā)生在如股骨頭、肱骨頭,距骨等局部血供較差的部位,其局部的解剖學特點也是其發(fā)病的先決條件。
清楚了這三種學說后相信大家對股骨頭壞死疾病的發(fā)病機制都有了一個初步認識。當疾病到來前,我們都應該做好預防工作,并且注意好日常生活中的小細節(jié),養(yǎng)成良好的生活習慣,多鍛煉鍛煉自己的身體,讓自己擁有一個可以抵抗疾病的體魄。
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