一些疾病的出現(xiàn)都和飲食有著很大的關(guān)系的，這很多人也都擔(dān)心會(huì)患上一些疾病，一擔(dān)患上就要及時(shí)的治療，反流性食管炎在消化道疾病中占有一席之地，它對(duì)患者生活的影響是很大的。那么，反流性食管炎因何而發(fā)的呢?下面讓專家來(lái)給我們解答一下。

1.食管胃連接處解剖和生理抗反流屏障的破壞。食管胃連接處抗反流屏障亦稱第一抗反流屏幕，其中最重要的結(jié)構(gòu)是食管下端括約肌(簡(jiǎn)稱下端括約肌)。下端括約肌是在食管與胃交界線之上3～5cm范圍內(nèi)的高壓區(qū)，構(gòu)成一個(gè)壓力屏障，起著防止胃內(nèi)容物反流入食管的生理作用。正常人腹內(nèi)壓增加能通過(guò)迷走神經(jīng)而引起下端括約肌收縮反射，使下端括約肌壓成倍增加以防返流。下端括約肌壓過(guò)低和腹內(nèi)壓增加時(shí)不能引起有力的下端括約肌收縮反應(yīng)者，則可導(dǎo)致返流。

2.食管酸廓清功能的障礙。正常食管酸廓清功能包括食管排空和唾液中和兩部分。當(dāng)酸性胃內(nèi)容物反流時(shí)，食管繼發(fā)性里里蠕動(dòng)即可排空幾乎所有的反流物。殘留于食管粘膜陷窩內(nèi)的少量酸液則可被唾液中和。食管酸廓清的功能在于減少食管粘膜浸泡于胃酸中的時(shí)限，故有防止反流食管炎的作用。

3.食管粘膜抗反流屏障功能的損害。食管粘膜抗反流的屏障功能由下列因素組成：上皮前因素包括粘液層;上皮因素包括上皮細(xì)胞膜和細(xì)胞間的連接結(jié)構(gòu)，以及上皮運(yùn)輸、細(xì)胞內(nèi)緩沖液、細(xì)胞代謝等功能;上皮后因素系指組織的內(nèi)基礎(chǔ)酸狀態(tài)和血供情況。當(dāng)上述防御屏障受損傷時(shí)，即使在正常反流情況下，亦可致食管炎。研究發(fā)現(xiàn)，食管上皮細(xì)胞增生和修復(fù)能力的消弱是反流性食管炎產(chǎn)生的重要原因之一。

4.胃十二指腸功能失常。胃排空異常：在反流性食管炎患者中胃排空延遲的發(fā)生率在40%以上，但兩者的因果關(guān)系尚有爭(zhēng)論。胃十二指腸反流：在正常情況下，食管鱗狀上皮細(xì)胞有角化表層，可以防止氫離子滲入粘膜，以保護(hù)食管粘膜面免受酸性反流物的損傷。當(dāng)幽門括約肌張力和下端括約肌壓同時(shí)低下時(shí)，胃液中的鹽酸和胃蛋白酶，十二指腸液中的膽酸、胰液和溶血性卵磷脂等均可同時(shí)反流入食管，侵蝕食管上皮細(xì)胞的角化層，并使之變薄或脫落。反流物中的氫離子及胃蛋白酶則透過(guò)新生的鱗狀上皮細(xì)胞層而深入食管組織，引起食管炎。

5.裂孔疝，常見(jiàn)的是滑動(dòng)疝。食管胃接合部隨胃體向上移位進(jìn)入胸腔。疝囊增大后不再滑動(dòng)，改變了裂孔附近的正常解剖關(guān)系，造成食管胃接合部閉合不全。胃膈食管膜被拉長(zhǎng)，變薄，腹段食管上移，使接合部的閉合功能進(jìn)一步惡化。裂孔疝的病人中半數(shù)以上發(fā)生反流性食管炎。

6.外科手術(shù)后，擾亂食管裂孔正常解剖關(guān)系及影響食管胃接合部功能的手術(shù)均可在手術(shù)后發(fā)生反流性食管炎，如迷走神經(jīng)切斷術(shù)、食管下段肌層切開(kāi)術(shù)、胃大部切除術(shù)等。術(shù)后長(zhǎng)期插胃管，可使賁門不能完全關(guān)閉而引起食管炎，但病因解除后可以恢復(fù)。

導(dǎo)致反流性食管炎的因素有許多，以上列舉的是常見(jiàn)的因素。在平時(shí)的工作和生活中，一定要注意對(duì)反流性食管炎的預(yù)防，以避免它對(duì)我們的生活造成影響。