隨著人們生活的變化，越來越多的疾病困擾著人們的生活，胃癌就是一種很嚴重的疾病，此病出現(xiàn)后會讓好多患者陷入痛苦中，我們應當提前去預防胃癌的出現(xiàn)，也有好多因素誘發(fā)了此病，下面?zhèn)兙徒o大家具體的介紹一些引起胃癌的原因。

引起胃癌的原因

1.環(huán)境因素：環(huán)境因素與胃癌的發(fā)生有密切關(guān)系。日本是胃癌高發(fā)國家，日本移民到美國，其后代胃癌發(fā)病率明顯下降。一般認為寒冷潮濕地區(qū)、泥炭土壤及石棉礦地區(qū)的居民發(fā)病率高;也有人認為某些化學元素及微量元素比例失調(diào)與胃癌發(fā)生有關(guān)，胃癌高發(fā)區(qū)水土中含硒、鎳、鈷、銅、較高。

2.生活與飲食習慣：世界范圍的流行病資料認為在環(huán)境因素中，飲食因素是胃癌發(fā)生的最主要原因。通過大量人群的回顧性調(diào)查并對許多因素進行分析研究之后，發(fā)現(xiàn)胃癌與多吃腌酸菜、咸魚、咸肉及煙熏食物有密切關(guān)系。相反，牛乳、新鮮蔬菜、水果、維生素C以及冷藏食物卻能降低發(fā)生胃癌的危險性。過多攝入食鹽電可能與胃癌發(fā)病有關(guān)，流行區(qū)調(diào)查示患者每日攝入量大多超過10g。引起胃癌的致癌物質(zhì)可能是亞硝胺(mitrosamines)。動物實驗已證明該物質(zhì)確可致胃癌。亞硝酸是從硝酸鹽還原為亞硝酸鹽再與胺結(jié)合而成。硝酸鹽與亞銷酸鹽廣泛存在于食物中，特別是咸菜、咸魚、咸肉等。有病人的胃液中也證明有高濃度亞硝酸鹽的存在。減少食鹽攝入常伴有硝酸鹽及亞硝酸鹽攝入之減少。低溫可抑制硝酸鹽轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}。近年來美國、日本等國胃癌發(fā)病率之下降，冰箱的廣泛應用可能是一個因素。維生素C能抑制亞硝酸鹽與胺結(jié)合，故經(jīng)常服用維生素c可減少胃癌發(fā)生的危險性。

3.亞硝胺類化合物：自1956年發(fā)現(xiàn)亞硝酸胺類化合物具有致癌作用以來，與胃癌的關(guān)系已受到普遍的重視。尤其是近年來應用多種不同化學結(jié)構(gòu)的亞硝酸胺類化合物，在多種動物體內(nèi)成功地誘發(fā)了胃癌，而且觀察到其癌變的誘發(fā)過程與*的胃癌發(fā)生過程甚為相似，因而更引起廣大病因工作者的注意。

亞硝胺類化合物雖然在自然界存在不多，但該化合物的前身—二級胺及亞硝酸鹽在自然界分布甚廣，人類與其接觸的機會甚多，并且在適宜的酸度(pH1～pH3)或細菌的作用下易合成亞硝胺類化合物，所以目前認為亞硝胺類化合物很可能是人類胃癌的主要病因。

通過對胃癌高發(fā)區(qū)N-亞硝基化合物的研究，不但發(fā)現(xiàn)高發(fā)區(qū)居民的飲水及糧食內(nèi)硝酸鹽及亞硝酸鹽的含量明顯地高于低發(fā)區(qū)，而且在高發(fā)區(qū)居民的飲水及福建居民常吃的魚露及甘肅居民常吃的酸菜中均找到致癌的N-亞硝胺，同樣高發(fā)區(qū)居民胃酸中的亞硝酸鹽的含量也較高，而且在空腹胃液中檢出N-亞硝基化合物，同時證明此胃液有致突變作用。另外也發(fā)現(xiàn)高發(fā)區(qū)居民胃黏膜上皮的混合功能氧化酶的活性明顯增強。

現(xiàn)已知道致癌的亞硝基化合物有兩大類，即N-亞硝胺和N-亞硝酰胺，前者多為揮發(fā)性，并須經(jīng)細胞微粒體酶的激活損傷遺傳物質(zhì)DNA才能顯示其致癌作用;后者多為非揮發(fā)性且不需代謝激活，對DNA有直接損傷作用，故一般認為亞硝酰胺與胃癌發(fā)病的關(guān)系更為密切。近年來已建立了檢測亞硝酰胺的方法，且發(fā)現(xiàn)在胃黏膜不同病變病人的胃液中N-亞硝酰胺的檢出率有明顯差異。

4.癌前期病變(1)息肉：胃息肉一向被認為系癌前期病變，但文獻報告中差異很大。繼發(fā)于胃黏膜的腸腺上皮化生，主要分布于胃竇部，多為單發(fā)，息肉形態(tài)呈腺瘤樣或乳頭狀瘤樣，其直徑多在2cm以上，在組織結(jié)構(gòu)上有腺瘤樣特征，具有癌變的潛在危險，惡變后多為腸型胃癌。（2）胃潰瘍；胃潰瘍與胃癌的發(fā)生有一定關(guān)系，是一公認的事實。(3)萎縮性胃炎；萎縮性胃炎以及常伴有的腸上皮化生與胃癌發(fā)生的關(guān)系較胃潰瘍更為密切。不但從大量的調(diào)查資料發(fā)現(xiàn)胃癌的高發(fā)區(qū)，萎縮性胃炎的發(fā)病率也較高，兩者呈正相關(guān);而且萎縮性胃炎及腸化生的部位與胃癌的好發(fā)部位也一致，尤其是高發(fā)地區(qū)的胃癌源自化生的腸上皮的更多。

5.霉菌毒素：通過流行病學調(diào)查，發(fā)現(xiàn)我國胃癌高發(fā)區(qū)糧食及食品的真菌污染相當嚴重。高發(fā)區(qū)慢性胃病患者空腹胃液真菌的檢出率也明顯高于胃癌低發(fā)區(qū)。在胃內(nèi)檢出的優(yōu)勢產(chǎn)毒真菌中雜色曲霉占第一位，并與胃內(nèi)亞硝酸鹽含量及慢性胃炎病變的嚴重程度呈正相關(guān)。而且在胃癌高發(fā)區(qū)甘肅的酸菜以及福建慢性胃炎患者空腹胃液中，均檢出有致癌及致突變性的雜色曲霉毒素。

6.遺傳；Woolf曾發(fā)現(xiàn)一個有胃癌家族史的家庭，其家族成員的胃癌發(fā)病率為一般人群的2～4倍，表明遺傳與胃癌有密切關(guān)系。

7.吸煙：吸煙與胃癌發(fā)病的關(guān)系存在不同的意見，曾有人認為吸煙可能與賁門癌有關(guān)，但均缺乏令人信服的依據(jù)。近來，日本曾對26萬余40歲以上的成年人作前瞻性的調(diào)查研究，歷時共16年，發(fā)現(xiàn)吸煙者胃癌的發(fā)生率明顯增加，如將開始吸煙的年齡分為：<15歲、15～19歲、20～29歲及>30歲四組，其胃癌死亡率(每10萬人)分別為381.4、240.1、206.9及176.7，而不吸煙的死亡率為144.7，戒煙5年后的死亡率仍較正常人稍高。

胃癌病理

胃癌好發(fā)部位依次為胃竇、胃小彎、賁門、胃體及胃底.全胃廣泛浸潤者少見。胃癌分為早期和進展期。

(一)早期胃癌;早期胃癌是指病灶局限而深度不超過黏膜下層的胃癌，可分隆起型(息肉型)、平坦型(胃炎型)和凹陷型(潰瘍型)3型。早期胃癌中直徑5~10mm者稱小胃癌，直徑<5mm稱微小胃癌。

(二)進展期胃癌:進展期胃癌是指深度超過黏膜下層，已侵入肌層者稱為中期，已侵入漿膜層或漿膜外層組織者稱為晚期。按形態(tài)分型為：①息肉型，不多見，腫瘤凸入胃腔.有蒂或無蒂，表面可有淺潰爛;②潰瘍型，呈單個或多個潰瘍，發(fā)生于凸入胃腔的癌組織，其周圍黏膜受癌細胞浸潤而隆起，強直者稱浸潤型潰瘍，無或只有輕微浸潤者稱非浸潤型潰瘍.此型不易與良性潰瘍相區(qū)別;③浸潤型.胃壁受癌腫浸潤伴纖維組織增生，可局限于胃竇而造成局部狹窄，少見者呈彌慢性浸潤累及整個胃壁，使胃固定成一失去彈性而不能擴張的狹小胃囊，稱為革袋胃;④表淺擴散型，僅累及黏膜表層，向四周擴散，使黏膜增厚呈顆粒狀，少見。

(三)轉(zhuǎn)移途徑

1.胃癌的胃壁內(nèi)擴展:自胃黏膜發(fā)生的癌，除在黏膜內(nèi)橫向擴展外，還同時向深部增殖，并通過淋巴管、血管、神經(jīng)等向遠處蔓延。直接性增殖有膨脹性增殖和浸潤性增殖兩種方法。胃癌的初期以及Bormann I、Ⅱ型等局限型胃癌為呈膨脹性增殖，而Bor-mannⅢ、Ⅳ型則從早期開始即呈浸潤型增殖。決定胃癌的增殖擴展方式的因素，主要是癌細胞的分化程度，亦即是其惡性程度。分化較好的腺癌如乳頭狀腺癌等多呈膨脹性生長，而黏液腺癌等多呈浸潤性生長。另外，機體的免疫狀態(tài)也與胃癌的增殖擴展有關(guān)。胃癌癌周淋巴細胞浸潤及纖維組織增生均為機體的抗癌防御反應.癌周淋巴細胞浸潤主要是T細胞，執(zhí)行細胞免疫功能。癌周纖維組織增生的程度，則與癌分化程度相平行。胃壁內(nèi)脈管的受侵，特別是淋巴管，易致胃癌在胃壁內(nèi)的隔位或遠位擴展。有的學者發(fā)現(xiàn)局限型胃癌易侵犯血管，而浸潤型胃癌則多侵犯淋巴管。

2.胃癌淋巴道轉(zhuǎn)移

3.血行轉(zhuǎn)移:晚期胃癌可經(jīng)門靜脈轉(zhuǎn)移至肝臟，并經(jīng)肝靜脈轉(zhuǎn)移至肺、腦、骨骼及其他臟器。

4.腹腔內(nèi)癌移植:癌細胞脫落入腹腔，可種植于某些器官，常見部位為膀胱直腸窩或子宮直腸窩，也可在壁層腹膜上形成許多種植性結(jié)節(jié)，并產(chǎn)生大量腹水，多呈血性。

通過以上內(nèi)容的認識和介紹后，相信大家對引起胃癌的原因有所了解了吧，在以后的生活中，希望大家要多多留意自己的胃部變化，保持良好的情緒，增強免疫力，多去了解有關(guān)胃癌的知識，避免自己的胃病因為自己的疏忽而受到侵害和加重。