急性胰腺炎的出現(xiàn)會給很多的朋友帶來痛苦，影響到了他們的日常生活，當前來看較多的病因會引發(fā)胰腺炎的出現(xiàn)，我們需要清楚的了解此病的發(fā)病原因才可以，往下看為大家來介紹一下急性胰腺炎疾病的主要病因會有哪些呢。

由于膽道蛔蟲、乏特氏壺腹部結石嵌頓、十二指腸乳頭縮窄等，而致膽汁返流。但這種現(xiàn)象不能解釋：①30%左右的膽、胰管非共同通道的病例;②尸檢膽道無異常改變，而又無酗酒史者何以發(fā)生急性胰腺炎;③胰導管結扎后，一般發(fā)生慢性胰腺炎，而少有發(fā)生急性胰腺炎者。因此認為在一般情況下膽汁逆流入入胰管并不發(fā)生胰腺炎，必須造成胰管內一個高壓環(huán)境，如膽管下端明顯梗阻，膽道內壓力甚高，高壓的膽汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶進入胰腺間質而發(fā)生胰腺炎。動物實驗證明，低壓灌注胰管無急性胰腺炎發(fā)生，當壓力過高時則出現(xiàn)急性胰腺炎。臨床上可以見到，當做ercp檢查時，若灌注壓力過高則發(fā)生急性胰腺炎。

胰管經(jīng)高壓灌注后，通過電子顯微鏡觀察，見破裂的部位在胰小管與胰泡的交接處，再沿著細胞的胞漿膜與基底膜之間滲透，最后破壞基底膜而滲至結締組織中。膽道有結石而未造成壺腹部梗阻又未引起膽液高壓逆流入胰管，則不應謂之膽源性急性胰腺炎。有人對大量術中膽道造影病例進行分析，發(fā)現(xiàn)有胰腺炎的病史者其膽胰管的局部解剖有一些特點：如胰管較粗，膽胰管間角度較大，共同通道較長，膽囊管及總膽管亦較粗，膽石多而小、形狀不規(guī)則等。以上之特點均利于膽囊內小結石移行于膽總管，并在壺腹部暫時停留、阻塞，而引起胰腺炎。

有時當結石通過oddi括約肌時(特別是形狀不規(guī)則的)，造成括約肌痙攣，則高壓的膽汁逆流入胰管而誘發(fā)胰腺炎。當膽道感染時細菌經(jīng)過膽、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之oddi括約肌有不同程度的狹窄，而引起胰腺炎的發(fā)生。胰腺內有細菌存在是否會發(fā)生胰腺炎?widdison等進行動物實驗如下：他通過主胰管灌注胰酶而誘發(fā)實驗性胰腺炎。并將動物分成5組，第ⅰ組接受示蹤大腸桿菌,第ⅱ～ⅴ組分別通過膽囊、主胰管、梗阻腎盂腔或結腸注入一定量大腸桿菌，24小時后作胰腺培養(yǎng)，僅結腸組在72小時后作培養(yǎng)，各組胰腺均有大腸桿菌生長。與經(jīng)常有細菌滋生組比較，除結腸組外，胰腺炎嗇細菌生長率，胰腺細菌經(jīng)常發(fā)現(xiàn)，但不一定發(fā)展成胰腺炎感染。

胰腺的小動、靜脈急性栓塞、梗阻，發(fā)生胰腺急性血循環(huán)障礙而導致急性胰腺炎，這一現(xiàn)象已被證實。有人用直徑8～20μm的微粒體做胰腺動脈注射，則引起大的實驗性胰腺炎。popper在胰腺炎的尸檢中，發(fā)現(xiàn)胰血管中有動脈粥樣化血栓。另一種血管因素是建立在胰管梗阻的基礎上，當胰管梗阻后，胰管內高壓，則將胰酶被動性的“滲入”間質，由于胰酶的刺激則引起間質中的淋巴管、靜脈、動脈栓塞，繼而胰腺發(fā)生缺血壞死。

通過了解上面的知識，朋友們已經(jīng)認識到了引發(fā)急性胰腺炎出現(xiàn)的因素有哪些了，這種疾病是可怕的，希望大家可以多關心自己的胰腺健康，多去了解一些關于胰腺炎的知識，應當將此病的病因加以分析，并且注意進行胰腺炎的預防工作。