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破傷風(fēng)發(fā)病機制:揭秘疾病的誕生

破傷風(fēng)發(fā)病機制:揭秘疾病的誕生

  我們都聽說過破傷風(fēng)這種疾病,也知道這是一種非常嚴(yán)重的疾病,但我們不太清楚疾病的原因。破傷風(fēng)是一種細(xì)菌感染引起的傳染病,傷口感染是最直接的原因,新生兒感染引起的。那么破傷風(fēng)的發(fā)病機制是什么呢?

  破傷風(fēng)的病原菌是破傷風(fēng)梭菌(Clostridium tetani),其無侵襲力,不侵入血循環(huán),僅在局部傷口生長繁殖。其致病作用主要由產(chǎn)生的外毒素引起。外毒素主要侵犯脊髓及腦干運動神經(jīng)元。一旦與神經(jīng)細(xì)胞相結(jié)合,則不能被破傷風(fēng)抗毒素中和。破傷風(fēng)梭菌芽孢侵入局部傷口后,一般還不會生長繁殖。如同時有需氧菌合并的化膿感染,組織創(chuàng)傷嚴(yán)重造成的局部血循環(huán)不良,或有壞死組織及異物存留,形成局部的厭氧微環(huán)境,則極有利于破傷風(fēng)梭菌繁殖。細(xì)菌以繁殖體形式大量增生,并產(chǎn)生大量痙攣毒素。毒素先與神經(jīng)末梢的神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合,反向沿神經(jīng)鞘經(jīng)脊髓神經(jīng)根傳人脊髓前角神經(jīng)元,上行達(dá)腦干細(xì)胞。毒素也可經(jīng)淋巴液吸收,通過血液到達(dá)中樞神經(jīng)。

  破傷風(fēng)患者的交感神經(jīng)抑制過程也受損,臨床上出現(xiàn)心動過速、體溫升高、血壓升高等各種交感神經(jīng)過度興奮癥狀。兒茶酚胺水平可以同時在血液中測量,并隨著病情的改善而下降。破傷風(fēng)梭菌不侵犯血液循環(huán)等器官。因此,其病理變化沒有特異性。大多數(shù)器官損傷是由嚴(yán)重的肌肉痙攣性抽搐、缺氧或繼發(fā)性感染引起的,如腦水腫、肺炎變化、內(nèi)臟器官充血和出血、神經(jīng)元細(xì)胞水腫、核腫脹和染色質(zhì)溶解。

  破傷風(fēng)的發(fā)病機制可以簡單總結(jié)為:破傷風(fēng)梭菌感染后,通過產(chǎn)生的外毒素發(fā)揮致病作用,侵犯神經(jīng)細(xì)胞,引起神經(jīng)功能紊亂。另外,破傷風(fēng)梭菌的生長繁殖受到局部傷口的環(huán)境條件影響,如局部血循環(huán)不良、存在壞死組織等,這也是發(fā)病機制的重要因素。

  相信大家看了上面的介紹,對破傷風(fēng)的發(fā)病機制有了清晰的認(rèn)識。破傷風(fēng)對人們的生命健康危害很大,除了傷口疼痛,還伴有抽搐、呼吸困難等癥狀。希望大家注意預(yù)防和治療破傷風(fēng),以保護(hù)自己的健康。