淺析艾滋病的常見發(fā)病機(jī)制
臨床上有很多的人會出現(xiàn)艾滋病,而且這種疾病的出現(xiàn)幾率越來越高,讓患者非常擔(dān)心,平時大家需要盡早了解疾病的出現(xiàn),而且要注意自己的生活變化,要注意這種疾病的常見發(fā)病機(jī)制,避免造成更多影響,那么,艾滋病的常見發(fā)病機(jī)制是什么?
(一)病毒感染過程
1.原發(fā)感染
HIV需借助于易感細(xì)胞表面的受體進(jìn)入細(xì)胞,包括第一受體和第二受體。HIV進(jìn)入*后,在24—48小時內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié),約5天左右在外周血中可以檢測到病毒成份。繼而產(chǎn)生病毒血癥,導(dǎo)致急性感染。
2.HIV在*細(xì)胞內(nèi)的感染過程
吸附及穿入:HIV-1感染*后,選擇性的吸附于靶細(xì)胞的CD4受體上,在輔助受體的幫助下進(jìn)入宿主細(xì)胞。經(jīng)環(huán)化及整合、轉(zhuǎn)錄及翻譯、裝配、成熟及出芽,形成成熟的病毒顆粒。
3.HIV感染后的三種臨床轉(zhuǎn)歸
由于機(jī)體的免疫系統(tǒng)不能完全清除病毒,形成慢性感染,在臨床上可表現(xiàn)為典型進(jìn)展者、快速進(jìn)展者和長期不進(jìn)展者三種轉(zhuǎn)歸。
(二)抗HIV免疫反應(yīng)
抗HIV免疫反應(yīng)包括特異性免疫和非特異性免疫反應(yīng),以特異性免疫反應(yīng)為主。包括特異性體液免疫和特異性細(xì)胞免疫,*免疫系統(tǒng)主要通過針對HIV蛋白的各種特異性抗體、特異性CD4+ T淋巴細(xì)胞免疫反應(yīng)和CTL直接或分泌各種細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子,干擾素等),抑制病毒復(fù)制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少
感染HIV后體內(nèi)CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量不斷減少,分為3個階段:①急性感染期:CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少,大多數(shù)感染者未經(jīng)特殊治療,CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)可自行恢復(fù)至正常水平或接近正常水平;②無癥狀感染期:CD4+ T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)緩慢減少,多在800~350/mm3之間,此期持續(xù)數(shù)月至十?dāng)?shù)年不等,平均持續(xù)約8年左右;③有癥狀期:CD4+ T淋巴細(xì)胞再次較快速的減少,多在350/mm3以下,部分晚期病人降至200/mm3以下,并快速減少。
2.CD4+ T淋巴細(xì)胞功能障礙
主要表現(xiàn)為T輔助細(xì)胞1(Th1)細(xì)胞被T輔助細(xì)胞2(Th2)細(xì)胞代替、抗原遞呈細(xì)胞功能受損、白細(xì)胞介素-2產(chǎn)生減少和對抗原反應(yīng)活化能力喪失,使HIV/AIDS病人易發(fā)生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染后,CD4+、CD8+ T淋巴細(xì)胞表達(dá)CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活標(biāo)志物水平異常的升高。異常的免疫激活狀況不僅可以衡量血漿病毒載量的變化,還可以預(yù)測CD4+ T淋巴細(xì)胞減少的速度。
大家應(yīng)該盡早了解這種疾病的出現(xiàn),避免造成病毒復(fù)制,平時應(yīng)該全面的進(jìn)行調(diào)理,而且要注意自己的生活事項(xiàng),合理進(jìn)行飲食,平時應(yīng)該注意自己的調(diào)理方法,這樣才能避免造成更多的影響,希望大家盡早了解這種疾病的出現(xiàn),盡快的恢復(fù)到健康狀態(tài)。
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