了解一個問題的發(fā)病機制對于解決這個問題是有著很大的幫助的，對于過敏性紫癜這個棘手的問題而言，我們便是需要弄清楚其發(fā)病機制，這樣才能更好的應對它的發(fā)生。

在上述因素的致敏作用下，體內發(fā)生變態(tài)反應，其機制有如下可能：

1.速發(fā)型變態(tài)反應 致敏原進入機體后，與體內蛋白質結合形成抗原，抗原經過一定的潛伏期(5～20天)，刺激免疫組織和漿細胞產生IgE，IgE吸附于全身各個器官的肥大細胞上(血管周圍，胃腔，皮膚)，當再遇到同一抗原刺激時，抗原便與吸附在肥大細胞上的IgE相結合，激活該細胞中的酶系統，使肥大細胞釋放出一系列的生物活性物質，如組胺，5-TH，緩激肽，過敏慢反應物質(SRS-A)，也能興奮交感神經，釋放乙酰膽堿，SRS-A是由白三烯C4(LTC4)及其代謝產物LTE，LTD4所組成，LTC4在γ谷氨酰轉肽酶作用下，轉變?yōu)長TD4，后者在二肽酶作用下轉變?yōu)長TE4，這一系列生物活性物質，主要作用于平滑肌，引起小動脈，毛細血管擴張，通透性增加，組織，器官出血，水腫。

2.抗原-抗體復合物反應 這是主要發(fā)病機制，致敏原刺激漿細胞產生IgG(也產生IgM和IgA)，后者與相應抗原結合形成抗原抗體復合體，其小分子部分屬可溶性，在血液中可以沉淀于血管壁或腎小球基底膜上，激活補體系統所產生的C3a，C5a，C5，C6，C7可吸引中性粒細胞，后者吞噬抗原-抗體復合物，釋放溶酶體酶，引起血管炎，累及相應器官，另一部分免疫復合物中，抗體多于抗原，復合物分子量大，屬非溶性者而沉淀下來，被單核巨噬細胞系統所清除，一般不產生病理變化。

3.細胞因子的作用 已有報道過敏性紫癜患者血清中TNFα和可溶性TNF受體(sTNFR)在正常范圍，而sIL-2R水平升高，在伴有腎臟損傷的過敏性紫癜患者腎局部組織細胞中，有多種致炎因子如IL-1α，IL-1β，TNF-α和LT等的表達，最近又有報道過敏性紫癜患者尤其是急性期血清中IL-4水平明顯升高，是正常人水平上限的5～40多倍，提示細胞因子參與過敏性紫癜的發(fā)病機制，IL-4促進IgE合成，可能是該病過程中的重要因素。

上述文章便是為我們講述了過敏性紫癜的發(fā)病機制，通過閱讀這篇文章各位朋友都是受到了不小的好處，想必下次及時面對過敏性紫癜這個問題時，也能不太慌亂了。