新生兒缺氧缺血性腦病對(duì)于新生兒的大腦影響是很大的，有很多的媽媽們?yōu)榱嗽摬《�感覺到不安，該病是很容易侵害新生兒健康的，而且影響到他們的大腦生長(zhǎng)，究竟是什么樣的因素誘發(fā)了新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)生呢。

(一)腦血流改變，當(dāng)窒息缺氧為不完全性時(shí)，體內(nèi)出現(xiàn)器官間血液分流以保證腦組織血流量;如缺氧繼續(xù)存在，這種代償機(jī)制失敗，腦血流灌注下降，遂出現(xiàn)第2次血流重新分布，即供應(yīng)大腦半球的血流減少，以保證丘腦、腦干和小腦的血灌注量(腦內(nèi)血液分流)，此時(shí)大腦皮層矢狀旁區(qū)和其下面的白質(zhì)(大腦前、中、后動(dòng)脈灌注的邊緣帶)最易受損。如窒息缺氧為急性完全性，上述代償機(jī)制均無效，腦損傷發(fā)生在代謝最旺盛部位即丘腦及腦干核，而大腦皮層不受影響，亦不發(fā)生腦水腫。

這種由于腦組織內(nèi)在特性(解剖或代謝)的不同，而使之對(duì)損害具有特異的高危性，稱為選擇易損性。缺氧及酸中毒還可導(dǎo)致腦血管自主調(diào)節(jié)功能障礙，形成壓力被動(dòng)性腦血流，當(dāng)血壓升高過大時(shí)，可造成腦室周圍毛細(xì)血管破裂出血，低血壓時(shí)腦血流量減少，又可引起缺血性損傷。

(二)腦組織生化代謝改變，腦所需的能量來源于葡萄糖的氧化過程，缺氧時(shí)無氧糖酵解使糖耗量增加、乳酸堆積，導(dǎo)致低血糖和代謝性酸中毒;atp產(chǎn)生減少，細(xì)胞膜鈉泵、鈣泵功能不足，使納鈣離子進(jìn)人細(xì)胞內(nèi)，鈉離子造成細(xì)胞原性腦水腫，而鈣離子則不但導(dǎo)致細(xì)胞不可逆的損害，還可激活某些受其調(diào)節(jié)的酶，引起胞漿膜磷脂成分分解，從而進(jìn)一步破壞腦細(xì)胞膜的完整性及通透性;腦缺氧時(shí)，atp 降解，腺苷轉(zhuǎn)變?yōu)榇吸S嘌呤，當(dāng)血流再灌注時(shí)，其提供的氧和次黃嘌呤在黃嘌呤氧化酶作用下可產(chǎn)生氧自由基;腦缺氧時(shí)一些興奮性氨基酸，如谷氨酸、天冬氨酸在腦脊液中濃度增高，亦可造成鈉、鈣離子內(nèi)流，誘發(fā)上述生化反應(yīng)，還可阻斷線粒體的磷酸化氧化作用，引起細(xì)胞自我破壞(調(diào)亡)，神經(jīng)元上eaa受體密集者易受缺氧缺血損傷。

(三)神經(jīng)病理學(xué)改變，可見到皮質(zhì)梗死，丘腦、基底節(jié)和間腦等部位深部灰質(zhì)核壞死，腦干壞死，腦室周圍或腦室內(nèi)出血和白質(zhì)病變等。足月兒常見的神經(jīng)病理學(xué)改變是皮質(zhì)梗死及深部灰質(zhì)核壞死：早產(chǎn)兒則腦室周圍出血和腦室內(nèi)出血多見，其次是白質(zhì)病變，包括白質(zhì)脂類沉著、星形細(xì)胞反應(yīng)性增生和腦室周圍白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良，后者發(fā)展為囊性改變。

看完了以上的相關(guān)介紹之后，朋友們對(duì)于新生兒缺氧缺血性腦病的誘發(fā)因素了解的十分清楚了，該病是極其多見的一種疾病了，對(duì)于新生兒的健康危害是十分嚴(yán)重的，因此我們要多去了解該病的知識(shí)，幫助到我們應(yīng)對(duì)疾病。