很多的新生兒會出現(xiàn)新生兒缺氧缺血性腦病的癥狀，受到這種疾病帶來的傷害，有很多的家長開始關(guān)注誘發(fā)新生兒缺氧缺血性腦病出現(xiàn)的病因，了解到了疾病的病因之后，就可以幫助我們應(yīng)對疾病，來看看相關(guān)誘因有哪些。

(一)腦的能量來源和其他器官不同，幾乎全部由葡萄糖氧化而來。新生兒腦代謝最旺盛，腦耗氧量是全身耗氧量的一半。腦內(nèi)糖原很少，葡萄糖及氧全靠腦血循環(huán)供應(yīng)，缺氧首先影響腦。腦在缺氧情況下引起如下四種改變：

1. 能量代謝障礙：缺氧時腦組織酵解作用增加5-10倍，引起代謝性酸中毒。

2. 通氣功能障礙：co2貯留，使paco2升高，產(chǎn)生呼吸性酸中毒。

3.由于無氧代謝腦內(nèi)atp的產(chǎn)生明顯減少，一方面能量來源不足，腦內(nèi)的氧化代謝過程受到損害，大量神經(jīng)元壞死。另方面使鈉泵運轉(zhuǎn)障礙，腦細(xì)胞內(nèi)氯化鈉增高，引起細(xì)胞內(nèi)水腫。

4.腦微血管缺氧及血流減少，引起腦缺血，并引起血管通透性增高產(chǎn)生血管源性腦水腫，進一步造成腦缺血，繼之發(fā)生腦壞死。

(二)神經(jīng)病理特征與神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥的關(guān)系：其病理基礎(chǔ)是缺氧性腦病�；�本病理改變是腦水腫和腦壞死。缺氧主要引起腦水腫及神經(jīng)元壞死。而缺血主要引起腦血管梗塞及白質(zhì)軟化。目前認(rèn)為有五種基本類型的病理改變：

1.腦水腫：atp減少所引起的細(xì)胞內(nèi)水腫及血管通透性增加的細(xì)胞外水腫(血管源性兩者皆可壓迫血管加重缺氧缺血)。腦水腫可見前囟隆起、骨縫加寬、腦膜緊張、腦回扁寬、腦溝變淺及腦室腔變窄。

2.選擇性神經(jīng)元壞死：大腦及小腦皮層的神經(jīng)元壞死，導(dǎo)致腦回萎縮，膠質(zhì)纖維增生。此型腦損傷常見的后遺癥為運動障礙、智力缺陷和驚厥。為缺氧性損傷，足月兒多見。

3.基底神經(jīng)節(jié)大理石樣變性：基底節(jié)和丘腦出現(xiàn)大理石樣花紋。鏡檢神經(jīng)元大量脫失、神經(jīng)膠質(zhì)增生，并有髓鞘過度形成。臨床上表現(xiàn)錐體外系功能失調(diào)，手足徐動與此有關(guān)。為缺氧性腦損傷。

4.大腦矢狀旁區(qū)神經(jīng)元損傷：矢狀竇兩旁的帶狀區(qū)出現(xiàn)缺血性腦梗塞，該區(qū)域相當(dāng)于肩和骨盆的中樞神經(jīng)投影區(qū)。臨床上出現(xiàn)肩及髂關(guān)節(jié)無力，也可有皮質(zhì)盲。多見于足月兒。

5.腦室周圍白質(zhì)轉(zhuǎn)化：這種缺血性損傷在早產(chǎn)兒多。病變位于側(cè)腦室周圍的深部白質(zhì)區(qū)軟化和壞死，軟化面積大時可液化成囊，稱空洞腦。臨床表現(xiàn)為痙攣性癱瘓，智力低下及腦積水。

以上的介紹是可以誘發(fā)新生兒缺氧缺血性腦病出現(xiàn)的病因了，該病影響是極其嚴(yán)重的，身為家長的大家應(yīng)當(dāng)多去了解和認(rèn)識，而且新生兒缺氧缺血性腦病是可以通過預(yù)防來降低發(fā)病率的，所以生活當(dāng)中該病的預(yù)防工作不能缺少。