肺水腫的病理變化是一個(gè)相對(duì)復(fù)雜的過(guò)程，或許大多數(shù)人對(duì)其病理演變有所不解，因此，下文就其病理形態(tài)的演變過(guò)程，做一個(gè)簡(jiǎn)要的分析。

肺表面蒼白，含水量增多，切面有大量液體滲出。顯微鏡下觀察，可將其分為間質(zhì)期，肺泡壁期和肺泡期。

間質(zhì)期是肺水腫的最早表現(xiàn)，液體局限在肺泡外血管和傳導(dǎo)氣道周圍的疏松結(jié)締組織中，支氣管、血管周圍腔隙和葉間隔增寬，淋巴管擴(kuò)張。液體進(jìn)一步潴留時(shí)，進(jìn)入肺泡壁期。液體蓄積在厚的肺泡毛細(xì)血管膜一側(cè)，肺泡壁進(jìn)行性增厚。發(fā)展到肺泡期時(shí)，可見(jiàn)充滿液體的肺泡壁喪失了環(huán)形結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)褶皺。無(wú)論是微血管內(nèi)壓力增高還是通透性增加引起的肺水腫，肺泡腔內(nèi)液體的蛋白均與肺間質(zhì)內(nèi)相同，提示表面活性物質(zhì)破壞，而且上皮喪失了濾網(wǎng)能力。

肺水腫的病理生理改變可影響到順應(yīng)性，彌散，通氣/血流比值及呼吸類型。其程度與上述的病理改變有關(guān)，間質(zhì)期最輕，肺泡期最重。肺含水量增加和肺表面活性物質(zhì)破壞，可降低肺順應(yīng)性，增加呼吸功。間質(zhì)和肺泡壁液體潴留可加寬彌散距離。肺泡內(nèi)部分或全部充滿液體可引起彌散面積減少和通氣/血流比值降低，產(chǎn)生肺泡動(dòng)脈血氧分壓差增加和低氧血癥。區(qū)域性肺順應(yīng)性差異易使吸入氣體進(jìn)入順應(yīng)性好的肺泡，增加通氣/血流比值。同時(shí)由于肺間質(zhì)積液刺激了感受器，呈淺速呼吸類型，進(jìn)一步增加每分鐘死腔通氣量，減少呼吸效率、增加呼吸功耗。當(dāng)呼吸肌疲勞不能代償性增加通氣量保證肺泡通氣后，即出現(xiàn)CO2潴留和呼吸性酸中毒。

肺水腫間質(zhì)期即可表現(xiàn)出對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響。間質(zhì)靜水壓力升高可壓迫附近微血管，增加肺循環(huán)阻力，升高肺動(dòng)脈壓力。低氧和酸中毒還可直接收縮肺血管，進(jìn)一步惡化血流動(dòng)力學(xué)，加重右心負(fù)荷，引起心功能不全。如不及時(shí)糾正，可因心衰，心律失常而死亡。

從上所述，本文相對(duì)全面的對(duì)肺水腫的病理演變做了較為完善的分析，如果對(duì)肺水腫的病理過(guò)程還有其他方面的疑問(wèn)，請(qǐng)咨詢本網(wǎng)站的在線醫(yī)生。