肺水腫疾病在日常生活中并不常見，此病出現(xiàn)后給患者的傷害很大，嚴重的影響著他們的肺部健康，生活中引起此病的原因很多，那么它具體是由哪些原因引起的就更不清楚了，下面小編就帶大家來了解一些引起肺水腫疾病的原因吧。

引起肺水腫的原因有哪些

(一)病因分類

l.高壓性肺水腫

(1)心源性：如左心衰、二尖瓣瓣膜病變、左房黏液瘤。

(2)肺靜脈病變：如原發(fā)性肺靜脈閉塞、縱隔纖維化或肉芽腫病變。

(3)神經(jīng)源性：如顱內(nèi)壓升高、顱腦外傷、癲癇發(fā)作后。

2.高通透性肺水腫

(1)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)。

(2)新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)。

(3)吸入有毒煙霧或氣溶膠。

(4)吸入液體。

(5)高原性肺水腫。

(6)復(fù)張性肺水腫。

(7)放射性肺水腫。

(8)肺挫傷。

(9)毒品過量。

其中，ARDS、高原性肺水腫和過量毒品引起的肺水腫高壓、高通透兩種機制同時存在。此外肺間質(zhì)內(nèi)的淋巴管回流受阻、引流體液減少(常見于硅沉著病等病變)也可促發(fā)或加重肺水腫。

(二)發(fā)病機制

當(dāng)液體進入肺內(nèi)的速度快于被清除的速度時，就會發(fā)生肺水腫。驅(qū)動壓升高或屏障通透性改變，或者兩種機制并存，都會引起肺水腫。區(qū)別這兩種機制的關(guān)鍵是屏障的通透性，它在高壓性肺水腫中不變，而在高通透性肺水腫中異常。在以上兩種肺水腫中，液體在壓力的驅(qū)動下通過屏障進入肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)。

1.高壓性肺水腫 高壓性肺水腫是由驅(qū)使液體濾入肺內(nèi)的驅(qū)動力過高引起的。其根本特征為阻止液體和蛋白質(zhì)進入肺內(nèi)的屏障功能并沒有受損。高壓性肺水腫常被稱為心源性、靜水壓性或繼發(fā)性肺水腫，但更確切的名稱應(yīng)該是屏障功能正常的肺水腫。高壓性肺水腫最常見的原因是肺微血管靜術(shù)壓升高。對肺泡屏障而言，間質(zhì)靜水壓升高、肺泡靜水壓下降、或者跨肺泡屏障滲透壓差減小都能使液體滲出的驅(qū)動力增加。

(1)微血管靜水壓增加：充血性心衰是高壓性肺水腫最常見的病因。這就是為什么高壓性肺水腫也常被稱為心源性肺水腫的原因。常見的原因有左室功能不全或左室流出道機械性梗阻，此時肺微血管壓力會因容量負荷加重而升高。除此之外，致使肺微血管靜水壓升高的一個不常見的原因是無左室或左房疾病時發(fā)生的肺靜脈高壓，它發(fā)生在肺靜脈收縮(如可能由括約肌收縮所致)、受壓，或者阻塞時(如靜脈閉塞疾病、縱隔纖維化)。

高壓性肺水腫還有另兩個少見的原因，即在高海拔地區(qū)發(fā)生的高原性肺水腫和神經(jīng)系統(tǒng)嚴重損傷時發(fā)生的神經(jīng)源性肺水腫，它們的發(fā)生機制也可能與微血管靜水壓升高有關(guān)。高原肺水腫可能是由嚴重的肺動脈高壓引起的，隨著海拔升高，吸入氣氧分壓下降，易患個體會發(fā)生缺氧性血管收縮。這種由低氧所致的血管過度收縮會造成肺血管床的不均勻阻塞，壓力被傳導(dǎo)到部分沒有發(fā)生保護性收縮的肺血管床。此處血管內(nèi)壓力升高，誘發(fā)肺水腫。但近期在高海拔區(qū)對登山者的研究顯示，血管內(nèi)高壓會對血管壁造成機械性損傷(又稱應(yīng)激衰竭)。這種結(jié)構(gòu)損傷可以產(chǎn)生更為嚴重的繼發(fā)性高通透性肺水腫。神經(jīng)源性肺水腫也和肺血管壓力升高有關(guān)。主要是由于交感神經(jīng)系統(tǒng)釋放大量遞質(zhì)，體循環(huán)血管收縮，血液從體循環(huán)轉(zhuǎn)移到肺循環(huán)，肺血流量和血管壓力都顯著增加，嚴重時肺動脈峰壓可以達到體循環(huán)的水平。

(2)微血管旁靜水壓下降：如果微血管旁靜水壓降低，總濾出驅(qū)動力就會增加，從而造成肺微血管屏障對液體和蛋白質(zhì)的濾過增加。這種原因引起肺水腫的最佳實例就是氣道阻塞所致肺水腫。由于氣道阻塞時患者需要更加用力吸氣，產(chǎn)生很大的胸腔負壓，這個負壓傳導(dǎo)到肺間質(zhì)后促使液體濾入間質(zhì)。此外，引流胸腔內(nèi)的氣體或液體使萎陷的肺復(fù)張后也會引起微血管旁靜水壓下降，發(fā)生所謂的復(fù)張性肺水腫。

(3)肺泡屏障功能障礙：正常的跨肺泡屏障滲透壓差對靜水壓驅(qū)動力而言是一種強大的對抗。正常情況下這道屏障是無通透性的，即使是很小的溶質(zhì)也不通透，水分濾出會使肺泡滲透壓下降。肺泡滲透壓僅需下降lmmol/L(<0.5%的正常肺泡滲透壓)就能平衡19mmHg的間質(zhì)靜水壓升高。臨床上唯一一種由跨肺泡壁滲透壓差變化引起的肺水腫見于溺水者。海水的滲透壓(1000mmol/L)比血漿高出三倍多，肺泡內(nèi)吸入海水后，肺泡腔內(nèi)的液體量會增加3倍來達到滲透壓的平衡，繼而擴大了海水本身所致肺泡水腫的程度。如果肺泡屏障功能沒有顯著受損，肺泡水腫很快就會被清除(50%～60%的過量肺泡液可在4小時內(nèi)被清除)。然而，如果細胞水分丟失引起細胞萎縮，會出現(xiàn)一過性的內(nèi)皮屏障功能輕度紊亂，為液體和溶質(zhì)的轉(zhuǎn)運開辟了細胞旁途徑(細胞間連接)。

(4)跨微血管壁滲透壓差減�。焊邏盒苑嗡�腫的另一理論機制是，如果用來對抗微血管屏障兩側(cè)靜水壓差的滲透壓差減小(血漿蛋白質(zhì)濃度降低，或者間質(zhì)蛋白質(zhì)濃度增高)，會使液體和蛋白質(zhì)濾出血管的總驅(qū)動壓增加。盡管微血管屏障兩側(cè)的滲透壓差減小不會持續(xù)存在，也不是高壓性肺水腫的重要形成機制，然而在靜水壓升高時，蛋白質(zhì)的絕對濃度對肺液體平衡就有較大的影響。當(dāng)血漿滲透壓降低時，滲透壓梯度對抗靜水壓差的能力會降低，水腫液積聚所需的靜水驅(qū)動壓比蛋白質(zhì)濃度正常時低。

2.高通透性肺水腫 發(fā)病機制：高通透性肺水腫是由于肺內(nèi)屏障對液體和蛋白質(zhì)的通透性增加造成的。其基本特征是微血管和肺泡屏障的完整性受損。高通透性肺水腫又稱非心源性或原發(fā)性肺水腫，其導(dǎo)致的臨床綜合征通常統(tǒng)稱為急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ARDS)。

與急性肺損傷發(fā)生有關(guān)的因素中最常見的原因為重癥肺炎、敗血癥、吸入胃內(nèi)容物和重大創(chuàng)傷，其他原因還包括藥物、代謝性疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、血流動力學(xué)異常、急性大量輸血和溶血。

急性肺損傷可經(jīng)氣道或血流發(fā)生，其發(fā)生機制至少有兩大類;直接的(不需要中介參與，致病物質(zhì)和肺組織接觸就可以引發(fā)肺損傷)和間接的(需要宿主防御機制等中介參與的炎癥反應(yīng))。這兩類機制相互重疊、相互聯(lián)系：肺損傷后炎癥反應(yīng)就會發(fā)生，并與引起損傷的原發(fā)因素共同作用。但其中確切的機制非常復(fù)雜，仍需深入研究。

通過上述知識的介紹，相信朋友們對引起肺水腫疾病的原因有所認識了，疾病的癥狀越多帶給患者的傷害就越大，其實在生活中我們只要及早的去預(yù)防肺水腫肺疾病的出現(xiàn)，就不會有更多的傷害和痛苦，出現(xiàn)此病后請及時治療。