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肺結(jié)核的發(fā)病原因有哪些?

肺結(jié)核的發(fā)病原因有哪些?

對于一種疾病來說,只要我們了解到了它的發(fā)病原因,那么我們在日常生活當(dāng)中就可以根據(jù)它的發(fā)病原因進(jìn)行有效的預(yù)防,那么肺結(jié)核這種疾病的發(fā)病原因是什么呢?相信這個問題是很多朋友都想知道的,肺結(jié)核常見疾病,15歲到35歲的青少年是結(jié)核病的高發(fā)峰年齡!主要癥狀有面色蒼白、身體消瘦、咳嗽、白天有低燒!下面看下引起肺結(jié)核的原因是什么:

引起肺結(jié)核的原因是什么

【發(fā)病原因】

結(jié)核菌屬于放線菌目,分枝桿菌科的分枝桿菌屬,為有致病力的耐酸菌。主要分為人、牛、鳥、鼠等型。對人有致病性者主要是人型菌,牛型菌少有感染。結(jié)核菌形態(tài)細(xì)長彎曲,兩端鈍圓,無芽孢或莢膜,無鞭毛,長約1~5μm,寬0.2~0.5μm。在標(biāo)本中呈分散狀或成堆或互相排列成鏈狀。結(jié)核桿菌為需氧菌,在缺氧情況下不繁殖,但仍能生存較長時間。在良好的條件下,約18~24h繁殖一代,菌體脂質(zhì)成分約占其重量的1/4,染色時呈耐酸性。結(jié)核菌對干燥和強酸、強堿的抵抗力很強,能較長期存在于外界環(huán)境中,在痰內(nèi)可存活20~30h,陰濕處存活6~8個月。但對濕熱的抵抗力很低,煮沸5min或在陽光下直接曝曬2h即可殺滅。紫外線消毒效果較好。人型與牛型結(jié)核菌株皆是專性寄生物,分別以人與牛類為天然儲存宿主。兩者對人、猴和豚鼠有同等強度的致病力。結(jié)核菌對藥物的耐藥性,可由菌群中先天耐藥菌發(fā)展而形成,也可由于在*中單獨使用一種抗結(jié)核藥而較快產(chǎn)生對該藥的耐藥性,即獲得耐藥菌。耐藥菌可造成治療上的困難,影響療效。結(jié)核桿菌長期接觸鏈霉素還可以產(chǎn)生依賴性,即所謂賴藥性,但賴藥菌在臨床上很少見。

結(jié)核菌

屬放線菌目,分枝桿菌科的分枝桿菌屬,其中引起人類結(jié)核病的主要為人型結(jié)核菌,牛型感染少見。結(jié)核菌為需氧菌,不易染色,經(jīng)品紅加熱染色后,即使用酸性酒精沖洗亦不能脫色,故稱為抗酸桿菌;鏡檢呈細(xì)長、略彎的桿菌。對外界抵抗力較強,在陰濕處能生存5個月以上;但在陽光曝曬2小時,5%~12%甲酚皂(來蘇)溶液接觸2~12小時,70%酒精接觸2分鐘,或煮沸1分鐘,即可被殺滅。最簡便的滅菌方法是直接焚毀帶有病菌的痰紙。結(jié)核菌生長緩慢,增殖一代需15~20小時,生長成可見的菌落一般需4~6周,至少亦需3周。

結(jié)核菌菌壁為含有高分子量的脂肪酸、脂質(zhì)、蛋白質(zhì)及多糖類組成的復(fù)合成分,與其致病力、免疫反應(yīng)有關(guān)。在*內(nèi),脂質(zhì)能引起單核細(xì)胞、上皮樣細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤而形成結(jié)核結(jié)節(jié);蛋白質(zhì)可引起過敏反應(yīng),中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤;多糖類則參與某些免疫反應(yīng)(如凝集反應(yīng))。結(jié)核菌分為人型、牛型及鼠型等種類。前兩型(尤以人型,標(biāo)準(zhǔn)菌株h37rv)為人類結(jié)核病的主要病原菌,人型與牛型菌形態(tài)相似,對豚鼠均有較強致病力,但人型菌對家兔免疫致病力則遠(yuǎn)較牛型菌為強。人型菌可產(chǎn)生煙酸,而牛型菌的煙酸試驗多呈陰性。飲用未經(jīng)消毒的帶有牛型結(jié)核菌的牛服,可能引起腸道結(jié)核感染。

a群:生長繁殖旺盛,存在于細(xì)胞外,致病力強,傳染性大,多在疾病的早期活動性病灶內(nèi)、空洞壁內(nèi)或人洞內(nèi),易被抗結(jié)核藥物所殺滅,尤以異煙肼效果最好,起主要殺菌作用,鏈霉素及利福平亦有效,但不及前者。b群:為細(xì)胞內(nèi)菌,存在于巨噬細(xì)胞內(nèi),細(xì)菌得到酸性細(xì)胞質(zhì)的保護能夠生長,但繁殖緩慢,吡嗪酰胺在ph<5.5時,殺菌效果較好。c群:為偶爾繁殖菌,存在于干酪壞死灶內(nèi),生長環(huán)境對細(xì)菌不利,結(jié)核菌常呈休眠狀態(tài),僅偶爾發(fā)生短暫的生長繁殖,僅對少數(shù)藥物如利福平敏感。b群與c群菌為頑固菌,常為日后復(fù)發(fā)的根源,僅暫時休眠,可能存活數(shù)月、數(shù)年。亦稱“持續(xù)存活菌”。d群:為休眠菌,病灶中有少量結(jié)核菌完全處于休眠狀態(tài),無致病力及傳染性,對*無害。任何藥物對其作用,多數(shù)自然死亡或被吞噬殺滅,很少復(fù)發(fā)。

【發(fā)病機制】

1891年koch對健康豚鼠皮下注入結(jié)核菌,在2~3周后,局部出現(xiàn)紅腫、潰瘍,局部淋巴結(jié)腫大,病變隨即發(fā)生壞死和血行播散,大部豚鼠終因周身血行播散而死亡。但經(jīng)過這一感染后未死亡的豚鼠,再次注入等量結(jié)核菌則于2~3天后局部出現(xiàn)劇烈的反應(yīng),注射處出現(xiàn)紅腫、硬結(jié),迅速形成潰瘍,但不久潰瘍即結(jié)痂,且病變局限,局部淋巴結(jié)不腫大。再感染后劇烈的局部病灶反應(yīng),表示機體的變態(tài)反應(yīng),而病灶趨于局限不出現(xiàn)播散,當(dāng)屬獲得免疫力的證據(jù)。這種初染和再感染不同反應(yīng)的所謂koch現(xiàn)象,一直被用來解釋人的原發(fā)性結(jié)核和繼發(fā)性結(jié)核的不同的發(fā)病機制。

1.免疫 *對結(jié)核菌的免疫以細(xì)胞免疫為主。結(jié)核菌的細(xì)胞免疫主要依賴致敏的淋巴細(xì)胞(t細(xì)胞)與特異性抗原結(jié)合后釋放出的細(xì)胞活性物質(zhì)。如趨化因子吸引一般淋巴細(xì)胞聚集在抗原部位;巨噬細(xì)胞激活因子可加強吞噬和銷毀結(jié)核菌作用,轉(zhuǎn)移因子使吸引來的淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化為致敏淋巴細(xì)胞等。這種特異性免疫有:①控制結(jié)核菌的繁殖;②增加機體破壞結(jié)核菌的能力,使細(xì)菌減少;③控制結(jié)核菌在體內(nèi)的播散等三種作用。

2.變態(tài)反應(yīng) 結(jié)核菌致敏的機體,在局部注射結(jié)核抗原后24~72h,局部出現(xiàn)紅腫、硬結(jié),組織學(xué)上顯示大量淋巴細(xì)胞浸潤,為機體對結(jié)核抗原所表現(xiàn)的ⅳ型遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)。變態(tài)反應(yīng)產(chǎn)生腫塊有將結(jié)核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面,變態(tài)反應(yīng)特別是當(dāng)其反應(yīng)過強時會直接或間接引起顯著組織損傷,成為結(jié)核病免疫發(fā)病機制的重要一環(huán)。

基本病變的組織形態(tài) 結(jié)核病的基本病變是一種炎癥反應(yīng),可同時發(fā)生充血、滲出、壞死和增生等組織學(xué)改變。

通過本篇文章的閱讀,我們了解到了肺結(jié)核這種疾病的常見發(fā)病原因,這就為我們在日常生活當(dāng)中有效預(yù)防這種疾病的發(fā)生,提供了一定的理論基礎(chǔ),希望大家在日常生活當(dāng)中,根據(jù)上述原因,一定要做好飛機還這種疾病的預(yù)防工作,同時肺結(jié)核患者要多休息、隔斷傳染源、充分補充營養(yǎng)、適當(dāng)戶外活動、增強全身抵抗力,積極配合醫(yī)生治療!