阻塞性肺氣腫的發(fā)病機(jī)理尚未完全清楚。一般認(rèn)為與支氣管阻塞以及蛋白酶-抗蛋白酶伯衡有關(guān)。吸煙、感染和大氣污染等引起細(xì)支氣管炎癥，管腔狹窄或阻塞。

(一)吸煙　紙煙含有多種有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸煙者粘液腺巖藻糖及神經(jīng)氨酸含量增多，可抑制支氣管粘膜纖毛活動(dòng)，反射性引起支氣管痙攣，減弱肺泡世噬細(xì)胞的作用。吸煙者并發(fā)肺氣腫或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者遠(yuǎn)較不吸煙者為多。

(二)大氣污染　尸檢材料證明，氣候和經(jīng)濟(jì)條件相似情況下，大氣污染嚴(yán)重地區(qū)肺氣腫發(fā)病率比污染較輕地區(qū)為高。

(三)感染　呼吸道病毒和細(xì)菌感染與肺氣腫的發(fā)生有一定關(guān)系。反復(fù)感染可引起支氣管粘膜充血、水腫，腺體增生、肥大，分泌功能亢進(jìn)，管壁增厚狹窄，引起氣道阻塞。肺部感染時(shí)蛋白酶活性增高與肺氣腫形成也可能有關(guān)。

(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失調(diào)　體內(nèi)的一些蛋白水解酶對(duì)肺組織有消化作用，而抗蛋白酶對(duì)于彈力蛋白酶等多種蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是維持肺組織正常結(jié)構(gòu)免于破壞的重要因素。消化肺組織的蛋白酶有兩種來源，外源性來自細(xì)菌和霉菌等病原體，內(nèi)源性來自中性粒細(xì)胞和肺泡巨噬細(xì)胞。吸煙使彈性蛋白酶活性增加，并使抗蛋白酶失活。

α1抗胰蛋白酶是一種由肝臟合成的糖蛋白，可抑制多種絲氨酸蛋白酶的活性。α1抗胰蛋白酶由一對(duì)常染色體隱性基因控制，正常人類因?yàn)镸型，即PiMM。如果由賴氨酸代替谷氨酸，即為Z型。國(guó)外資料報(bào)告人群中PiZZ純合子約占1/4000，PiMZ雜合子約有3%～5%。PiZZ純合子其血清中α1抗胰蛋白酶活性嚴(yán)重減低。易患肝炎和肺氣腫。α1抗胰蛋白酶缺乏癥所引起的肺氣腫有以下特點(diǎn)：發(fā)病年齡較早，無吸煙史;病程較短，氣急明顯;血清蛋白電泳顯示α1球蛋白減少，血清α1抗胰蛋白酶活性降低。病理上多為全小葉型肺氣腫。其它類型如PiSS以及各種雜合子PiMZ和PiSZ等肺氣腫發(fā)病率并不增高。α1抗胰蛋白酶缺乏癥多見于白種人，我國(guó)少見。

綜上所述，全文就阻塞性肺氣腫的病因，從大氣污染，感染，吸煙以及蛋白酶抗蛋白酶失衡四個(gè)因素全面概述了。如果還有其他什么疑問，請(qǐng)咨詢本網(wǎng)站其他醫(yī)學(xué)專家。